Инфаркт миокарда (ИМ)

Алтеплаза — представляет собой тканевой активатор плазминогена (ТАП), который продуцируется, в основном, эндотелиальными клетками сосудов. Активация ТАП в сосудистом русле происходит под действием плазмина, трипсина, калликреина или активированного фактора Х свертывающей системы крови. Тканевой активатор плазминогена, в отличие от стрептокиназы, обладает сродством к фибрину, поэтому он избирательно действует в области фибринного тромба, проявляя свойства фибриноселективности или фибриноспецифичности. Это положительное свойство алтеплазы объясняет высокую эффективность препарата. Следует все же иметь в виду, что при использовании доз, необходимых для лизиса тромба, алтеплаза воздействует и на циркулирующий в крови плазминоген, оказывая также системное действие на фибринолиз, хотя и менее выраженное, чем стрептокиназа. Это приводит к снижению уровня фибриногена в сыворотке крови и повышению риска кровотечений (основного осложнения тромболитической терапии).
Показания
Ранняя реперфузия миокарда, проведенная в пределах 6 ч от начала заболевания, существенно увеличивает выживаемость больных ИМ (рис. 6.41). Принимая решение о целесообразности проведения тромболизиса, всегда следует оценить возможную пользу и риск от тромболитической терапии. Ясно, что максимальный положительный эффект может быть достигнут у пациентов с высоким риском летального исхода при “естественном” течении ИМ (без тромболизиса). К числу таких больных относятся:

• 
  пациенты с передним трансмуральным ИМ, если имеется значительный подъем сегмента RS–Т в грудных отведениях;
  
• 
  пациенты с нижним трансмуральным ИМ, если имеется значительный подъем RS–Т в отведениях III, aVF, II в сочетании с реципрокной депрессией сегмента RS–Т в грудных отведениях;
  
• 
  пациенты с острым ИМ и “новой” блокадой левой ножки пучка Гиса.
  

Кроме того, несколько клинических ситуаций увеличивают риск летального исхода при “естественном” течении ИМ и, следовательно, делают целесообразным проведение срочной тромболитической терапии (G.J. Taylor, 2001):

• 
  прогрессирующая сердечная недостаточность с признаками застоя в легких;
  
• 
  отек легких;
  
• 
  кардиогенный шок;
  
• 
  перенесенный ранее ИМ;
  
• 
  ИМ правого желудочка;
  
• 
  наличие сопутствующего сахарного диабета и др.
  

Рис. 6.41. Динамика общего количества сосудистых смертей у пациентов с острым нфарктом миокарда в зависимости от применения стрептокиназы, аспирина,их сочетания или плацебо (результаты исследования ISIS-2). В скобках указан процент летального исхода к 35-му дню инфаркта миокарда

Учитывая необходимость наиболее раннего принятия решения о целесообразности реперфузионной терапии, основанием для такого решения в большинстве случаев являются клинические данные, а также выраженный подъем сегмента RS–Т на ЭКГ, зарегистрированной у вновь поступившего больного с болями в сердце. Как правило, в этот момент еще отсутствует патологический зубец Q. В этих случаях не следует дожидаться лабораторного подтверждения диагноза ИМ или появления патологического зубца Q на ЭКГ, поскольку это ведет к непростительной потере времени и быстро уменьшает шансы положительного эффекта реперфузионной терапии.
С другой стороны, появление на ЭКГ у вновь поступившего больного с острым коронарным синдромом и стойким подъемом сегмента RS–Т патологического зубца Q, еще не означает, что произошел некроз сердечной мышцы и тромболизис не показан. В некоторых случаях раннее появление на ЭКГ патологического зубца Q у больного с распространенной ишемией может свидетельствовать лишь о резком падении электрической активности ишемизированного участка сердечной мышцы, обусловленном, например, наличием в этой области гибернирующего миокарда, который тем не менее сохранил свою жизнеспособность.
Противопоказания
В табл. 6.8 перечислены абсолютные и относительные противопоказания к назначению тромболитической терапии.