Ибс. Стенокардия

Механизмы развития ФП: 

Формирование в предсердиях множественных очагов micro-reentry с возникновением 
от 400 до 700 импульсов в минуту 

Формирование очагов возбуждения в устьях легочных вен (фокусная форма ФП) 
Механизмы формирования ТП: 

Регулярная координированная активация предсердий с частотой 240-400 в 1 мин. 

В основе – механизм macro-reentry 
При длительно существующей фибрилляции предсердий развивается анатомическое и 
электрофизиологическое ремоделирование предсердий: 

дилатация и увеличение массы предсердий

дегенерация и очаговый фиброз миокарда предсердий 

укорочение эффективного рефрактерного периода миокарда предсердий 

замедление внутрипредсердного проведения 
Клиническая картина 
Многие пациенты не ощущают нарушений ритма, в том числе значительная часть 
больных с органическими экстрасистолами. Функциональные экстрасистолы не влияют на 
физическую активность человека и не отражаются на его гемодинамике. Однако в части 
случаев пациенты, особенно «невротизированные» больные, могут болезненно переносить 
экстрасистолы, при этом могут предъявлять жалобы различного характера на перебои в работе 
сердца. Часто больные описывают свои ощущения как: «кувыркание» в груди, «толчок», 
«остановка», «замирание» сердца. При длительной компенсаторной паузе больные могут 
отмечать ощущение головокружения. Кроме этого, могут описывать различного характера 
кардиалгии. При большом числе экстрасистол они могут оказывать отрицательное влияние на 
гемодинамику, вызывая появление соответствующей симптоматики. 
Пациенты с фибрилляцией и трепетанием предсердий могут ощущать начало пароксизма 
в виде приступа сердцебиения, неприятных ощущений в области сердца. При 
неконтролируемой ФП (ТП) интактный АВ узел может проводить к желудочкам до 110-150 
(изредка – до 220) импульсов в 1 минуту (тахисистолическая форма), что приводит к 
отрицательному воздействию на кардиогемодинамику. В ряде случаев, особенно при 
заболеваниях сердца, сопровождающихся снижением сократительной функции сердца, 
пароксизм ФП (ТП) может приводить к падению АД (с соответствующей симптоматикой), 
отеку легких, дестабилизации стенокардии, развитию ишемического инсульта. Часть больных 
не ощущает ТП, поскольку при этом виде нарушения ритма сохраняется систола предсердий, и 
влияние на гемодинамику менее выраженное, чем при ФП. Хроническая тахисистолическая 
ФП, как правило, приводит к развитию застойной сердечной недостаточности, особенно при 
органическом поражении сердца.