Ибс. Стенокардия

Патогенетическая, симптоматическая терапия ИЭ - медикаментозное лечение 
ведущих 
патологических 
синдромов 
с 
использованием 
неспецифических 
противовоспалительных средств, препаратов с положительным инотропным действием, 
диуретиков, 
ингибиторов 
ангиотензин-превращающего 
фермента, 
дезагрегантов, 
антикоагулянтов. Их комплексное воздействие направлено на купирование интоксикации, 
иммуннокомплексных 
реакций, 
компенсацию 
сердечной 
недостаточности, 
лечение 
осложнений, коррекцию нарушений в системе гемостаза. 
При разных вариантах течения болезни в клинической картине на первый план 
выступают те или иные синдромы. Острому ИЭ соответству-ет выраженный инфекционно-
токсический синдром, ТЭО, подострому ИЭ - синдром сердечной недостаточности, 
множественные ТЭО, инфаркты, аутоиммунные изменения. Для затяжного варианта ИЭ 
свойственны синдром СН, иммунокомплексное поражение внутренних органов. Эти 
особенности определяют содержание и тактику терапии. 
Для лечения инфекционно-токсического синдрома проводят инфузионную терапию с 
учѐтом тяжести состояния больного, выделительной функции почек. Растворы 
(физиологический раствор, 5 %, 10 % раствор глюкозы, полиглюкин, электролиты), мочегонные 
средства вводят в таком количестве, чтобы суточный диурез превышал объѐм введенной 
жидкости на 300-400 мл. Жаропонижающие средства назначают при температуре тела свыше 
38ºС. Используют средние терапевтические дозы медикаментозных препаратов, при остром и 
подостром ИЭ с выраженными проявлениями синдрома - максимальные.
Больным стафилококковым 
ИЭ 
для уменьшения интоксикации 
назначают 
антистафилококковую донорскую плазму по общепринятой схеме. Продолжительность терапии 
определяется временем ликвидации синдрома или существенным уменьшением его 
проявлений. Критериями эффективного лечения являются: снижение температуры тела до 
нормы, устранение озноба, уменьшение потливости, слабости, недомогания, нормализация 
лабораторных показателей активности ИЭ. 
При лечении СН необходимо учитывать, что у больных ИЭ этот синдром развивается 
вследствие инфекционно-токсического миокардита, недостаточности клапанов сердца, 
значительного снижения сократительной способности миокарда. Поэтому необходимо 
одновременно проводить инотропную стимуляцию миокарда, снижать пост- и преднагрузку на 
сердце, воздействовать на воспаление, аутоиммунные процессы в миокарде.
Для достижения этих целей назначают сердечные гликозиды. Для стабилизации 
клеточной мембраны, коррекции воспаления, аутоиммунного поражения миокардиоцитов 
используют преднизолон (80-120 мг/сутки, парентерально). В случае усиления электрической 
нестабильности миокарда, нарастания симптомов СН применяют препараты с положительным 
инотропным действием (дофамин, допамин). Для разгрузки сердца - диуретики (петлевые, 
тиазидные), ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (эналаприл, каптоприл), 
периферические вазодилататоры (нитраты, гидралазин). 
У больных с I-II ФК СН по NYHA наибольший лечебный эффект достигнут от 
комбинированного применения тиазидных диуретиков с ингибиторами АПФ в малых дозах. 
Схема лечения сердечной недостаточности III ФК включала один диуретик, ингибитор 
ангиотензинпревращающего фермента. В случае сохранения признаков СН дополнительно 
назначают периферический вазодилататор. При лечении больных с СН IV ФК используют 
петлевой и тиазидный диуретики, ингибитор АПФ в среднетерапевтических дозах под 
контролем артериального давления. При уровне АД ниже 90 и 70 мм. рт. ст. применять 
комбинацию вышеуказанных препаратов нецелесообразно. Для стабилизации АД вводят в/в 
преднизолон (70-100 мг), раствор альбумина, проводят адекватную инфузионную терапию. В 
случае недостаточного эффекта осуществляют временную инотропную стимуляцию миокарда 
дофамином (допамином). При значительном снижении ФВ левого желудочка применяют 
неотон (2 г, 4-5 раз). 

---

132 
Мочегонные средства назначают индивидуально, под контролем концентрации калия, 
магния, натрия в плазме крови. В лечении I-II ФК СН используют тиазидные диуретики 
(гидрохлортиазид, индапамид), СН III-IV ФК - комбинацию петлевых (фуросемид, лазикс) и 
тиазидных (гидрохлортиазид). Подбирают такую дозу препарата, которая позволяет достичь 
адекватного диуреза. Для профилактики ДВС-синдрома назначают антикоагулянты. Необходим 
динамический контроль показателей свѐртывающей и фибринолитической систем, диуреза, 
массы тела.
В случае эффективной терапии уменьшаются клинические признаки застоя по малому и 
большому кругу кровообращения (быстрая утомляемость, одышка, периферические отѐки). 
Лечение продолжают до уменьшения выраженности или исчезновения признаков СН. Однако 
консервативное лечение терминальной СН в большинстве случаев малоэффективно в связи со 
значительными изменениями гемодинамики. В подобных случаях показано хирургическое 
лечение.
Лечение ОСН заключается в проведении неотложной медикаментозной терапии, которая 
включает применение дофамина (допамина), салуретиков (фуросемид, лазикс), сердечных 
гликозидов (дигоксин), преднизолона (90-180 мг), эуфиллина, дроперидола, ингаляций 
увлажнѐнного кислорода через маску. 
Диссеминированное внутрисосудистое свѐртывание крови чаще развивается в 
септическую фазу острого, подострого ИЭ. Для коррекции нарушений гемостаза применяют 
дезагреганты (пентоксифилин 400-700 мг/сутки, тиклопидин 500 мг/сутки, индобуфен 500-600 
мг/сутки, дипиридамол 300-400 мг/сутки), гепарин (100-400 ЕД/кг массы тела в сутки), 
свежезамороженную донорскую плазму (8-12 мл/кг массы тела в сутки). Осуществляют 
лабораторный контроль за показателями свѐртывающей системы крови. В случае сохранения 
клинико-лабораторных признаков гиперкоагуляции назначают дополнительные дозы 
свежезамороженной донорской плазмы (8-10 мл/кг массы тела в сутки), гепарина (100-150 
ЕД/кг массы тела в сутки), реополиглюкина (400-800 мл/сут). Критериями результативного 
лечения являются: полное исчезновение или значительное снижение клинико-лабораторных 
показателей внутрисосудистого свѐртывания, нормо - или умеренная гипокоагуляция.
У больных ОИЭ повышается активность системы протеолиза. Поддержанию 
воспалительного процесса способствует активация кининовой системы. Для блокады 
высвобождения протеаз и кининов применяют контрикал (1000 ЕД/кг/сут). При развитии ДВС-
синдрома суточная доза препарата может быть увеличена до 300 000-500 000 ЕД. Ингибиторы 
протеолитических ферментов вводят ежедневно. Отменяют после ликвидации синдрома 
интоксикации, нормализации температуры тела. 
В клинической картине больных ПИЭ на первый план выступают аутоиммунные 
осложнения. В такой ситуации встаѐт вопрос о применении ГК. Использование ГК позволяет 
сохранять устойчивость мембран миокардиоцитов, предотвратить неспецифическое 
повреждение клеток эндотоксинами и протеолитическими ферментами, блокировать 
проницаемость лизосом и выход кислых гидролаз, обеспечить супрессирующий эффект на 
каждую стадию иммунного ответа. Применение ГК на этапе предоперационной подготовки 
способствует достижению хороших результатов в хирургическом лечении ОИЭ.
В то же время, бесконтрольное использование ГК при ПИЭ активизирует инфекционный 
процесс (9,5 %), увеличивает количество смертельных исходов и ТЭО в 1,5-2 раза, вызывает 
прогрессирование СН; снижает активность нейтрофилов, моноцитов и фагоцитарную 
активность лейкоцитов; подавляет клеточные иммунологические реакции. Применение 
небольших доз преднизолона у 120 больных ПИЭ с миокардитом, гломерулонефритом, 
выраженным мочевым и нефротоксическим синдромом вызвало тяжѐлое течение заболевания в 
31 % случаев. 
Небольшие дозы преднизолона (20-30 мг/сут) назначают больным ПИЭ с полисерозитом, 
гломерулонефритом, миокардитом, геморрагическим васкулитом. Некоторые авторы 
наблюдали положительный эффект от применения ГК при ПИЭ с высокими титрами 
ревматоидного фактора (< 1/320), криоглобулинемией. Быстрое регрессирование 
иммунопатологических проявлений происходило в случаях, когда АБТ не купировала 
проявления иммунопатологических реакций.

---

133 
Использование ГК целесообразно при инфекционно-токсическом шоке, развитии 
тяжѐлых иммуннокомплексных осложнений (миокардит, ДГН с выраженным мочевым, 
нефротическим синдромом, полисерозит, васкулит, гепатит), увеличении концентрации ЦИК, 
иммуноглобулинов М, А в крови, развитии вторичной резистентности бактерий к АБ. Однако в 
зарубежных руководствах об использовании ГК в лечении заболевания не упоминается. 
Критериями эффективной терапии являются: уменьшение или полная ликвидация признаков 
инфекционно-токсического синдрома, сердечной недостаточности, положительная динамика 
при осложнениях (уменьшение количества тромбоэмболий, проявлений септического, 
иммунокомплексного поражения органов), снижение активности острофазовых реакций, 
нормализация показателей свѐртывающей системы крови, клинических и лабораторных 
признаков активности ИЭ.
Анализ причин неудовлетворительных результатов медикаментозного лечения ИЭ 
выявил, что наибольшее влияние на исход болезни оказывают: время установления диагноза 
(более 8-ми недель) и назначение антибактериальной терапии (более 4-х недель), полиорганная 
недостаточность, СН III-IV ФК, множественные очаги лѐгочной деструкции, билатеральное 
поражение сердца, множественные, крупные и высокоподвижные МВ, видовой состав 
микрофлоры (золотистый стафилококк, грибы, грамотрицательная бактерии, кишечная 
палочка), быстрое (в течение 1-2-х недель) разрушение клапанов сердца.