Патогенетическая, симптоматическая терапия ИЭ - медикаментозное лечение
ведущих
патологических
синдромов
с
использованием
неспецифических
противовоспалительных средств, препаратов с положительным инотропным действием,
диуретиков,
ингибиторов
ангиотензин-превращающего
фермента,
дезагрегантов,
антикоагулянтов. Их комплексное воздействие направлено на купирование интоксикации,
иммуннокомплексных
реакций,
компенсацию
сердечной
недостаточности,
лечение
осложнений, коррекцию нарушений в системе гемостаза.
При разных вариантах течения болезни в клинической картине на первый план
выступают те или иные синдромы. Острому ИЭ соответству-ет выраженный инфекционно-
токсический синдром, ТЭО, подострому ИЭ - синдром сердечной недостаточности,
множественные ТЭО, инфаркты, аутоиммунные изменения. Для затяжного варианта ИЭ
свойственны синдром СН, иммунокомплексное поражение внутренних органов. Эти
особенности определяют содержание и тактику терапии.
Для лечения инфекционно-токсического синдрома проводят инфузионную терапию с
учѐтом тяжести состояния больного, выделительной функции почек. Растворы
(физиологический раствор, 5 %, 10 % раствор глюкозы, полиглюкин, электролиты), мочегонные
средства вводят в таком количестве, чтобы суточный диурез превышал объѐм введенной
жидкости на 300-400 мл. Жаропонижающие средства назначают при температуре тела свыше
38ºС. Используют средние терапевтические дозы медикаментозных препаратов, при остром и
подостром ИЭ с выраженными проявлениями синдрома - максимальные.
Больным стафилококковым
ИЭ
для уменьшения интоксикации
назначают
антистафилококковую донорскую плазму по общепринятой схеме. Продолжительность терапии
определяется временем ликвидации синдрома или существенным уменьшением его
проявлений. Критериями эффективного лечения являются: снижение температуры тела до
нормы, устранение озноба, уменьшение потливости, слабости, недомогания, нормализация
лабораторных показателей активности ИЭ.
При лечении СН необходимо учитывать, что у больных ИЭ этот синдром развивается
вследствие инфекционно-токсического миокардита, недостаточности клапанов сердца,
значительного снижения сократительной способности миокарда. Поэтому необходимо
одновременно проводить инотропную стимуляцию миокарда, снижать пост- и преднагрузку на
сердце, воздействовать на воспаление, аутоиммунные процессы в миокарде.
Для достижения этих целей назначают сердечные гликозиды. Для стабилизации
клеточной мембраны, коррекции воспаления, аутоиммунного поражения миокардиоцитов
используют преднизолон (80-120 мг/сутки, парентерально). В случае усиления электрической
нестабильности миокарда, нарастания симптомов СН применяют препараты с положительным
инотропным действием (дофамин, допамин). Для разгрузки сердца - диуретики (петлевые,
тиазидные), ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (эналаприл, каптоприл),
периферические вазодилататоры (нитраты, гидралазин).
У больных с I-II ФК СН по NYHA наибольший лечебный эффект достигнут от
комбинированного применения тиазидных диуретиков с ингибиторами АПФ в малых дозах.
Схема лечения сердечной недостаточности III ФК включала один диуретик, ингибитор
ангиотензинпревращающего фермента. В случае сохранения признаков СН дополнительно
назначают периферический вазодилататор. При лечении больных с СН IV ФК используют
петлевой и тиазидный диуретики, ингибитор АПФ в среднетерапевтических дозах под
контролем артериального давления. При уровне АД ниже 90 и 70 мм. рт. ст. применять
комбинацию вышеуказанных препаратов нецелесообразно. Для стабилизации АД вводят в/в
преднизолон (70-100 мг), раствор альбумина, проводят адекватную инфузионную терапию. В
случае недостаточного эффекта осуществляют временную инотропную стимуляцию миокарда
дофамином (допамином). При значительном снижении ФВ левого желудочка применяют
неотон (2 г, 4-5 раз).
132
Мочегонные средства назначают индивидуально, под контролем концентрации калия,
магния, натрия в плазме крови. В лечении I-II ФК СН используют тиазидные диуретики
(гидрохлортиазид, индапамид), СН III-IV ФК - комбинацию петлевых (фуросемид, лазикс) и
тиазидных (гидрохлортиазид). Подбирают такую дозу препарата, которая позволяет достичь
адекватного диуреза. Для профилактики ДВС-синдрома назначают антикоагулянты. Необходим
динамический контроль показателей свѐртывающей и фибринолитической систем, диуреза,
массы тела.
В случае эффективной терапии уменьшаются клинические признаки застоя по малому и
большому кругу кровообращения (быстрая утомляемость, одышка, периферические отѐки).
Лечение продолжают до уменьшения выраженности или исчезновения признаков СН. Однако
консервативное лечение терминальной СН в большинстве случаев малоэффективно в связи со
значительными изменениями гемодинамики. В подобных случаях показано хирургическое
лечение.
Лечение ОСН заключается в проведении неотложной медикаментозной терапии, которая
включает применение дофамина (допамина), салуретиков (фуросемид, лазикс), сердечных
гликозидов (дигоксин), преднизолона (90-180 мг), эуфиллина, дроперидола, ингаляций
увлажнѐнного кислорода через маску.
Диссеминированное внутрисосудистое свѐртывание крови чаще развивается в
септическую фазу острого, подострого ИЭ. Для коррекции нарушений гемостаза применяют
дезагреганты (пентоксифилин 400-700 мг/сутки, тиклопидин 500 мг/сутки, индобуфен 500-600
мг/сутки, дипиридамол 300-400 мг/сутки), гепарин (100-400 ЕД/кг массы тела в сутки),
свежезамороженную донорскую плазму (8-12 мл/кг массы тела в сутки). Осуществляют
лабораторный контроль за показателями свѐртывающей системы крови. В случае сохранения
клинико-лабораторных признаков гиперкоагуляции назначают дополнительные дозы
свежезамороженной донорской плазмы (8-10 мл/кг массы тела в сутки), гепарина (100-150
ЕД/кг массы тела в сутки), реополиглюкина (400-800 мл/сут). Критериями результативного
лечения являются: полное исчезновение или значительное снижение клинико-лабораторных
показателей внутрисосудистого свѐртывания, нормо - или умеренная гипокоагуляция.
У больных ОИЭ повышается активность системы протеолиза. Поддержанию
воспалительного процесса способствует активация кининовой системы. Для блокады
высвобождения протеаз и кининов применяют контрикал (1000 ЕД/кг/сут). При развитии ДВС-
синдрома суточная доза препарата может быть увеличена до 300 000-500 000 ЕД. Ингибиторы
протеолитических ферментов вводят ежедневно. Отменяют после ликвидации синдрома
интоксикации, нормализации температуры тела.
В клинической картине больных ПИЭ на первый план выступают аутоиммунные
осложнения. В такой ситуации встаѐт вопрос о применении ГК. Использование ГК позволяет
сохранять устойчивость мембран миокардиоцитов, предотвратить неспецифическое
повреждение клеток эндотоксинами и протеолитическими ферментами, блокировать
проницаемость лизосом и выход кислых гидролаз, обеспечить супрессирующий эффект на
каждую стадию иммунного ответа. Применение ГК на этапе предоперационной подготовки
способствует достижению хороших результатов в хирургическом лечении ОИЭ.
В то же время, бесконтрольное использование ГК при ПИЭ активизирует инфекционный
процесс (9,5 %), увеличивает количество смертельных исходов и ТЭО в 1,5-2 раза, вызывает
прогрессирование СН; снижает активность нейтрофилов, моноцитов и фагоцитарную
активность лейкоцитов; подавляет клеточные иммунологические реакции. Применение
небольших доз преднизолона у 120 больных ПИЭ с миокардитом, гломерулонефритом,
выраженным мочевым и нефротоксическим синдромом вызвало тяжѐлое течение заболевания в
31 % случаев.
Небольшие дозы преднизолона (20-30 мг/сут) назначают больным ПИЭ с полисерозитом,
гломерулонефритом, миокардитом, геморрагическим васкулитом. Некоторые авторы
наблюдали положительный эффект от применения ГК при ПИЭ с высокими титрами
ревматоидного фактора (< 1/320), криоглобулинемией. Быстрое регрессирование
иммунопатологических проявлений происходило в случаях, когда АБТ не купировала
проявления иммунопатологических реакций.
133
Использование ГК целесообразно при инфекционно-токсическом шоке, развитии
тяжѐлых иммуннокомплексных осложнений (миокардит, ДГН с выраженным мочевым,
нефротическим синдромом, полисерозит, васкулит, гепатит), увеличении концентрации ЦИК,
иммуноглобулинов М, А в крови, развитии вторичной резистентности бактерий к АБ. Однако в
зарубежных руководствах об использовании ГК в лечении заболевания не упоминается.
Критериями эффективной терапии являются: уменьшение или полная ликвидация признаков
инфекционно-токсического синдрома, сердечной недостаточности, положительная динамика
при осложнениях (уменьшение количества тромбоэмболий, проявлений септического,
иммунокомплексного поражения органов), снижение активности острофазовых реакций,
нормализация показателей свѐртывающей системы крови, клинических и лабораторных
признаков активности ИЭ.
Анализ причин неудовлетворительных результатов медикаментозного лечения ИЭ
выявил, что наибольшее влияние на исход болезни оказывают: время установления диагноза
(более 8-ми недель) и назначение антибактериальной терапии (более 4-х недель), полиорганная
недостаточность, СН III-IV ФК, множественные очаги лѐгочной деструкции, билатеральное
поражение сердца, множественные, крупные и высокоподвижные МВ, видовой состав
микрофлоры (золотистый стафилококк, грибы, грамотрицательная бактерии, кишечная
палочка), быстрое (в течение 1-2-х недель) разрушение клапанов сердца.
Do'stlaringiz bilan baham: |