И. Г. Лукомский

ПАТОГЕНЕЗ:
ПАТОГЕНЕЗ КИСЛОТНОГО НЕКРОЗА
При кислотном некрозе зубов наблюдается образование декальцинированных зон эмали, под хроническим воздействием кислот. Далее эти участки размягчаются и постепенно теряют эмалевый слой.
Профессиональный кислотный некроз обычно наблюдается в заводах, где в воздухе наблюдается высокая концентрация кислотных паров и газообразного хлористого водорода. Данные вещества попадают в полость рта и растворяются в слюне, вследствие чего слюна окисляется и деминерализирует твердые ткани зуба. Следует отметить, что чрезмерное употребление цитрусов и кислых напитков действует на эмаль точно так же, как и кислотные пары на заводах.
ПАТОГЕНЕЗ РАДИАЦИОННОГО НЕКРОЗА
Патогенез лучевого поражения зубов до сих пор окончательно не выяснен. Некоторые исследователи полагают, что в облученном организме происходит специфическое подавление металлосодержаших ферментных систем (в первую очередь железосодержащих), участвующих в процессе тканевого дыхания в аэробной фазе. Нарушение аэробной фазы тканевого дыхания влечет за собой накопление в тканях организма, в том числе в пульпе зуба, недоокисленных продуктов метаболизма, а также стойкое нарушение их дальнейшего окисления. Таким образом, в результате воздействия ионизирующего излучения именно эти процессы, происходящие в пульпе зуба, приводят к нарушению трофики и физиологических процессов реминерализации эмали и дентина. Особенно это выражено при сочетании с нарушением функции слюнных желез, вызываемой облучением, с последующим дисбалансом реминерализующих механизмов в среде эмаль — слюна.
ПАТОГЕНЕЗ КОМПЬЮТЕРНОГО НЕКРОЗА
Некроз минерализованных тканей связан как с частичной гибелью одонтобластов или резким нарушением функции этих клеток и других элементов пульпы, так и с непосредственным действием проникающего излучения и других факторов на белковые структуры эмали и дентина. Важным негативным фактором является также нарушение функции слюнных желез и соответственно процессов физиологической реминерализации эмали. Антиокислитсльных резервов, буферных систем может оказаться недостаточно для сохранения окислительного гомеостаза, особенно при дефиците поступления антиоксидантов в организм.