И. А. Касымов,Г. Т. Мардаева,Я. К. Худайбердиев Терминология и интерпретация лабораторных данных при вирусных

II
. Внутридольковая дегенерация и очаговые некрозы
а) нет 0 
b)слабо выраженные (ацидофильные тела, баллонная дегенерация и/или 
разбросанные фокусы гепатоцеллюлярного некроза в 1/3 долек печени) 2 
с) умеренные (вовлечены 1/3 - 2/3 долек печени) 3
d) выраженные (вовлечено больше 2/3 долек печени) 4
III. Портальное воспаление
а) отсутствует 0
b)cлабое (клетки воспалительного инфильтрата менее, чем в 1/3 портальных 
трактов) 1 
с) умеренное (воспалительная инфильтрация в 1/3 - 2/3 портальных трактов) 3
d) выраженное (обильная воспалительная инфильтрация более чем в 2/3 
портальных трактов) 4 
IV. Фиброз
а) отсутствует 0 
b) фиброз портальных трактов 1 
с) мостовидный фиброз (порто-портальный или порто-центральный) 3 
d) цирроз 4 
Примечание: максимальная сумма баллов (без учета фиброза) составляет 18. 

---

Соответствие гистологической активности и активности процесса:
Индекс гистологической активности (баллы)
Активность процесса
1-
3 минимальная 
4-
8 низкая
9-
12 умеренная
13-
18 высокая
· Повышение АЛТ в 1,5 раза по сравнению с нормой во многих случаях (но 
далеко не всегда) соответствует минимальной активности
· В 2-3 раза выше нормы – слабая активность
· В 3-10 раз умеренная активность
· Более чем в 10 раз выраженная активность воспалительного процесса в 
печени.
Хронический вирусный гепатит. 
Обычно вызывается вирусами гепатита В (HBV), С (HCV) и D (HDV). 
Вирусный гепатит D протекает в виде ко- или суперинфекции с гепатитом В. 
Четвертым видом, выделяемым в классификации, является гепатит, 
вызываемый неспецифическими (негепатотропным) или неизвестными 
вирусом - хронический вирусный неопределенный гепатит.
Существуют довольно много вирусов, поражающих печень, однако при 
этом печеночная ткань не является местом первичной репликации вируса и 
поражения гепатоцитов. К таким вирусам относятся: цитомегаловирус, вирус 
простого герпеса, вирус Эпштейна-Барра (Epstein-Barr) и многие 
флавивирусы, переносимые членистоногими (например, вирус, вызывающий 
лихорадку денге и желтую лихорадку).
К числу наиболее вероятных источников инфицирования гепатитами 
передающимися парентерально и соответственно повышенного риска 
инфицирования 
относят 
следующие 
контингенты:
· 
Инъекционные 
наркоманы
· Сексуальные меньшинства, проститутки и лица, ведущие беспорядочную 
половую 
жизнь
· Гематологические и другие больные, нуждающиеся в повторных 
гемотрансфузиях (например дети больные гемофилией получавшие 
криопреципитат)
· 
Медицинские 
работники
· 
Дети, родившиеся от матерей, носителей поверхностного антигена вируса
Риск перехода гепатита В в хроническую форму в немалой степени 
зависит от возраста больного и его иммунологического и 
иммуногенетического статуса. Так, у новорожденных гепатит В 
трансформируется в хроническую форму почти в 100% случаев. У детей 
раннего возраста этот показатель снижается до 70%. У здоровых молодых 

---

людей трансформация острой формы в хроническую наблюдается менее чем 
в 1 % случаев.
Хронический гепатит С развивается у 85 % больных с острой формой 
инфекции. В процессе развития заболевания вполне вероятна цепочка острый 
вирусный 
гепатит 
→хронический 
гепатит→цирроз 
печени→ 
гепатоцеллюлярный рак.
Очевидно, что хронический вирусный гепатит предваряет острая 
вирусная инфекция той или иной степени выраженности.
В случае инфицирования индивидуума гепатотропными вирусами В и 
С источником инфекции является человек. Основные факторы передачи: 
заражённая кровь, слюна, вагинальный секрет. Заражение осуществляется во 
время переливаний крови, через плохо дезинфицированный медицинский 
инструментарий многоразового использования, стрижке и бритье. У детей 
особое значение имеет перинатальный путь заражения от инфицированных 
матерей.
Хронический аутоиммунный гепатит выделен, как особый вариант 
гепатита, на основании особенностей патогенеза, а не этиологии, так как 
факторы, снижающие иммунологическую толерантность ткани печени и 
«запускающие» аутоиммунный процесс при этом заболевании, неизвестны. 
Поэтому при аутоиммунном гепатите (АИГ) должны отсутствовать иммуно-
серологические признаки гепатитов В, С, D. Хронический гепатит 
встречается довольно редко (2-7%) от всех случаев ХГ.
Для АИГ характерна гипергаммаглобулинемия, наличие определенных 
антигенов лейкоцитарной гистосовместимости (HLA-В8, DR3, DR4), 
сочетание 
с 
другими 
аутоиммунными 
болезнями 
(тиреоидит, 
неспецифический язвенный колит, синдром Шегрена и др.) и наличием 
маркерных аутоантител.
Среди аутоантител выделяют: антинуклеарные антитела (ANA), 
антитела к микросомам печени и почек (анти-LKM), антитела к 
гладкомышечным клеткам (SMA), растворимым печеночным (SLA) и 
печеночно-панкреатическим (LP) антигенам, асиалогликопротеиновым 
рецепторам (печеночному лектину) и антигенам плазматической мембраны 
гепатоцитов (LM) Антимитохондриальные антитела (АМА) при этом виде 
гепатита отсутствуют. Важной особенностью АИГ является быстрая 
положительная реакция на кортикостероиды и иммуносупрессивную 
терапию.
Выделяют 
три 
типа 
АИГ:
Для 
первого 
типа 
характерно 
наличие 
ANA 
или 
SMA
Для второго - анти LKM-1, направленных против цитохрома Р-450 11D6.
При третьем типе обнаруживают антитела к SLA, при этом, как правило, 
ANA и анти-LKM отсутствуют.

---