Лечение. Лучевая терапия. В случае отсутствия эффекта от лучевой терапии удаляют один надпочечник или проводят другой курс лечения. У тяжелобольных применяют двустороннюю адреналэктомию; после операции развивается хроническая надпочечниковая недостаточность, что требует постоянной заместительной терапии.
Напоминаем вам, что ни одна статья или сайт не смогут поставить правильный диагноз. Нужна консультация врача!
Позвоните прямо сейчас: (495) 225-52-05 и запишитесь на прием к Нашим врачам
Обратитесь в любой из Наших центров
Выберите себе подходящую программу лечения или удобный тариф
Смотрите также:
Гиперпролактинемия
Гипофизарный нанизм
Эндокринная офтальмопатия
Иценко-Кушинга болезнь
Межуточно-гипофизарная недостаточность
Феохромоцитома
Гиперпаратиреоз
Qandsiz diabet — neyroendokrin kasallik; asosan, gipotalamus va gipofiz funksiyasining buzilishidan kelib chiqadi. Kasallik 17-asrda aniqlangan, ammo, qandli diabetdan farqlay olmaganliklari sababli, unga alohida dard sifatida qarashmagan. Q.d. birinchi boʻlib ingliz olimi Tomas Uillis tomonidan aniqlandi (1674 yil). U Q.d.ga chalingan bemorlar siydigini tekshirib, qandli diabetdan farqli ravishda ularning siydigi tarkibida qand moddasini topmagan va bu kasallikni qandsiz diabet deb atagan. Kasallik, asosan, yosh erkak va ayollarda, qisman bolalarda ham kuzatiladi. Q.d.ga xos alomatlar toʻsatdan boshlanadi, bemor koʻp siyadi (poliuriya), juda chanqaydi va koʻp suyuklik ichadi (polidipsiya), ogʻzi quriydi. Kasallikning bu belgilari tez orada zoʻrayadi, bemor bezovtalanadi, asabiylashadi. Dard avjiga chiqqan davrda 1 kunda ajraladigan siydik miqsori nihoyatda oshib ketishi mumkin. Bolalarda bu kasallik kechasi siyib qoʻyish (enurez) bilan boshlanadi. Tez orada bemor ancha ozadi, organizmida minerallar almashinuvi buzilishi natijasida terisi quruqshab qoladi, sochlari sinuvchan, teztez toʻkiladigan, tirnoqlari moʻrt va uvalanadigan boʻlib qoladi. Koʻp miqdorda suv ichish ovqat hazm qilish tizimiga noxush taʼsir koʻrsatadi. Meʼdaning hazm fermentlari ishlab chiqarish faoliyati izdan chiqib, surunkali gastrit, oʻt pufagi sekretor faoliyati buzilishi, ingichka va yoʻgʻon ichaklar harakatining izdan chiqishi, shilliq qavatlarga putur yetishi, doimiy qabziyat va boshqalar kelib chiqadi. Haddan ziyod koʻp suv ichish meʼda’ devorining choʻzilib, hajmi kattalashishiga va meʼdaning pastga tushishiga olib keladi, bu meʼda atrofidagi aʼzolar faoliyatiga ham taʼsir qiladi. Ayollarda hayz koʻrishning buzilishiga, erkaklarda jinsiy maylning susayishiga, bolalarda esa oʻsish va rivojlanishdan orqada qolish, jinsiy va jismoniy rivojlanishning kechikishi kabi holatlarga olib keladi. Kasallik uzoq davom etadi, koʻpincha uning rivojlanishi bosh miya jarohati va undagi jarrohlik amaliyotlaridan soʻng , bakterial meningit, virusli ensefalit, zaxm, bosh miya oʻsmalari bilan bogʻliq boʻlishi mumkin.
Kasallikka bemorning shikoyatlari, siydik tahlili, nevrologik, oftalmologik, rentgenologik va gipofizning kompyuter va magnitrezonansli tomografiya natijalariga asoslangan holda diagnoz qoʻyiladi. Odsini olish uchun kasallikning birinchi belgilari boshlanishi bilan endokrinologga murojaat etish va uning koʻrsatmalariga qatʼiy rioya qilish lozim. Kasallik oʻz vaqtida davolansa, bemor butunlay sogayib ketishi mumkin.
қандсиз диабет
қандсиз диабет - клиник симптом бўлиб, буйракни концент¬рацион функцияси пасайиши билан ифодаланади. Бу эса антидиу¬ретик гормон (АДГ) дефицити - марказий кандсиз диабет ёки буйрак каналчаларини АДГ таъсирига сезувчанлиги бузилиши - периферик (буйрак) ќандсиз диабет билан боғлиқ бўлади.
Патогенетик принцип бўйича классификацияси
1. Марказий (гипоталамо-гипофизар қандсиз диабет)
- идиопатик (1/3ҳолларда)
- симптоматик (барча қандсиз диабетли 2/3 ҳолларда)
2. Буйрак шакли.
Этиология
- идиопатик (1/3 ҳолларда)
- Вольфрам синдроми (DIDMOAD синдром)
қандли диабет
кўрув нервлари атрофияси
карлик
сийдик пуфаги атонияси билан бирга келади
- ўткир ёки сурункали инфекциялар: грипп, ангина, менин-гоэнцефалит, скарлатина, кўкйўтал, тифни барча шакллари, сеп¬тик ҳоллар, сил, сифилис, малярия, ревматизм
- бош мия жароҳатлари (тасофидий ёки хирургик)
- ГГС га кон қўшилишлар
- туғруқ травмалари
- бирламчи ўсма ёки метастазлар, гипоталамус аденомаси, гипофиз аденомаси, тератомалар, глиомалар, краниофарингомалар
- ҳар 5 чи ҳолат нейрохирургик аралашув билан боғлик.
Аёллар ва эркаклар бир хил касалланади 1:1 20-40 ёшда.
Патогенез. АДГ дефицити нефронни дистал каналчаларида сийдикни кон-центрациясини бузилишига, натижада сийдикни ҳажми ошишига ва солиштирма оғирлиги пасайишига олиб келади. Сувсизланишни ол¬дини олиш мақсадида чанқаш маркази стимуляция қилинади ва по¬лидипсия ривожланади. Сув ичишдан воз кечган ҳолда гиперосмо¬ляр дегидратация ривожланади. Меъда ичак трактини суюклик би¬лан зўриқтирилганда, ошқозон пастга тушади, ўт қопи дискине¬зияси, «таъсирчан ичак» синдроми ривожланади. Тўсатдан жароҳат бўлса касалликни кечиши оғирлашади.
Буйрак шакли кўпроқ болаларда кузатилади. Бу буйрак неф-ронларини анатомик тўлиқмаслиги ёки ферментатив нуқсон билан цАМФ ишлаб чиқариш бузилиши (буйрак дистал каналчалари ҳужай¬раларида ёки йиғувчи найчаларда) билан боғлиқ.
Буйрак шакли қуйидагиларда ҳам ривожланиши мумкин
- амилоидоз
- саркоидоз
- сурункали гипокалиемия
- тубулопатия
- сурункали гиперкальциемия
- Х хромосомага боғлиқ рецессив ўтувчи.
Клиника. Касалликни оғирлиги полиурия ва полидипсияни ифодаланганлиги АДГ ни етишмаслик даражасига боғлиқ.
Полиурия 10-18-40 л/кунига ва кўп болаларда кечқурунги диурез кўп (никтурия).
Сийдик рангсиз, патологик элементлари йўқ, солиштирма оғирлиги 1000-1005.
Касаллик ўткир, тўсатдан, кам ҳолларда секин бошланади.
Полиурия ва полидипсия сабабли жисмоний ва психик ривож-ланишдан орқада қолади.
Иштаҳа пасайган, тана вазни камайган, айрим ҳолларда се¬мизлик бўлади.
Тери ва шиллиқ қаватлари қуруқ бўлади.
Болалар ўсишдан орқада қолади, жисмоний ва жинсий ривож-ланишдан орқада қолади. Агар суюқлик етарли миқдорда кирса, юрак томир системаси жабр кўрмайди. Сувсизланиш ортиб бориши билан, беморларда бош оғриғи, кўнгил айниш, қайт қилиш, тана ҳарорати кўтарилиши, қонни қуюқлашиши, Na+ ортиши, эритроцит¬лар, гемоглобин, қолдиқ азотни ошиши, қалтирашлар, психомотор қўзғалишлар кузатилади.
Диагностика
қандсиз диабет типик лаборатор белгилари:
- сийдикни паст солиштирма оғирлиги (1000-1005)
- кон зардобини гиперосмолярлиги (>290 мосм/л)
- сийдикни гипоосмолярлиги (<300 мосм/л).
МРТ - гипофиз ва бош мияни.
Дифференциал диагностика
- психоген полидипсия билан бирга (сувсизлик пробаси "мусбат"). МНС ни функционал ва органик ўзгаришлари характер¬ли, сувсизлик синамаси - 14 соат вақт ичида суюқликни чеклаш
- марказий шаклини буйрак шаклидан фарқлаш учун вазоп¬рессин билан синама ўтказилади
- қандли диабет, сурункали буйрак етишмовчилиги ва бошқалар.
Даволаш
Бурун ичига адиуретин (лизин-вазопрессин, десмопрессин) 1-3 томчидан 1-3 маҳал кунига диурез ва солиштирма оғирликни назорати остида.
Буйрак шаклида - хлорпропамид, тиазидли диуретиклар, нестероид яллиғланишга қарши воситалар литий препаратлари бе¬рилади.300>
Do'stlaringiz bilan baham: |