Gipotalamus-gipofiz tizimining patofiziologiyasi

Gipotalamus-gipofiz tizimining patofiziologiyasi
Endokrin kasalliklar patogenezida umumiy aloqalar
Endokrinopatiyalarni rivojlanish variantlari:

1. 
   sentrogen;
   
2. 
   birinchi navbatda bezlar;
   
3. 
   temirdan keyin.
   

Patologiyaning endokrin shakllari patogenezida tsentrogen boshlang'ich bog'liqlik.
↓ ↓
Miya yarim korteksining neyronlarining shikastlanishi
Gipotalamus-gipofiz tizimining shikastlanishi
Endokrin bezlarning neyroxumoral regulyatsiyasi mexanizmlarini buzish

Patogenezda sentrogen aloqaning boshlanishi sabablari

endokrin kasalliklar
Miya yarim korteksi darajasida:

• 
  rivojlanish nuqsonlari va organik miya shikastlanishi(qon ketish, o'smaning o'sishi, travma);
  
• 
  toksinlar va yuqumli agentlarning ta'siri(etanol, dorilar, mikrobial endo- va ekzotoksinlar);
  
• 
  yuqori asabiy faoliyatning buzilish (nevrotik holatlar, uzoq muddatli stress, psixoz).
  

Gipotalamus va gipofiz bezlari darajasida:

gipotalamus va / yoki gipofiz bezining hujayralarida gen nuqsonlari
(liberinlar, statinlar, adeno- va genlaridagi mutatsiyalar
neyrohipofiz gormonlari);
gipotalamus va / yoki gipofiz beziga bevosita zarar etkazish
(o'simtaning o'sishi yoki chirishi, qon ketishi, miya chayqalishi, siqilish);
gipofiz bezi va gipotalamusga toksik moddalarning ta'siri
(etanol, tetanoz toksini, neyrotrop preparatlar).

Miya yarim korteksining buzilishi

va gipotalamus-gipofiz tizimi
Sintez buzilishlari
- gipotalamusning neyrogormonlari
(liberinlar, statinlar, ADH)
- adenohipofizning tropik gormonlari.

Patogenezda birlamchi glandular boshlang'ich aloqasi

endokrin kasalliklar.
Etiologik omillar

• 
  Endokrin hujayra massasi va gormonlar ishlab chiqarishdagi o'zgarishlar
  
• 
  Faoliyat o'zgarishi yoki tarkib biosintetik fermentlar gormonlar
  
• 
  Defitsit sintez substratlari gormonlar
  
• 
  Muvaffaqiyatsizlik gormonlar sintezi u bilan temir uzoq muddatli giperfunktsiya
  
• 
  Buzilish depozit qo'yish yoki ozod qiling hujayralardan gormonlar
  

Endokrinopatiyalarning patogenezida postglandular boshlang'ich aloqalar

Postglandular endokrinopatiyalar patogenezining transport varianti:
Mexanizmlarning xilma-xilligi

• 
  Transport
  
• 
  "Kontrgormo-nalniy"
  
• 
  Retseptor
  
• 
  Metabolik
  

- gormonlarning transport oqsillari bilan bog'lanishining haddan tashqari kamayishi yoki ortishi (albumin bilan)

Postglandular endokrinopatiyalar patogenezining "kontrgormonal" varianti:

-gormonlarga immunoglobulinlarning yuqori darajasi (insulinga "antigormonal" antikorlar ajratilgan);
-gormonlarni yo'q qiluvchi fermentlar tarkibining ko'payishi (insulinaza darajasining oshishi);
- gormon molekulalarining konformatsiyasining o'zgarishi (aniq sharoitlarda
hujayralardagi atsidoz);
- gormon-antagonistlarning ta'siri (qondagi katexolaminlarning ko'pligi insulin ta'sirini amalga oshirishga qarshi turadi).
Postglandular endokrinopatiyalar patogenezining retseptorlari (reaktiv) varianti gormonning retseptorlari bilan o'zaro ta'sirini buzishdan iborat:
- gormon retseptorlari sonining o'zgarishi;
- retseptorlarning gormonga normal nisbatini buzish;
- retseptorlarga qarshi antikorlarning shakllanishi (masalan, insulin retseptorlariga);
- gormon molekulasining bir qismiga o'xshash tuzilishga ega bo'lgan gormonal bo'lmagan vositalar tomonidan gormon retseptorlarini blokirovka qilish;
- gormonning o'zaro ta'siri (masalan, STH prolaktin retseptorlarini faollashtirishi mumkin, natijada galaktoreya).
Postglandular endokrinopatiyalar patogenezining metabolik varianti:
-gormonlar katabolizmining buzilishi;
- tiroksinning haddan tashqari yodsizlanishi.
Ko'pincha endokrinopatiyalar ma'lum bir gormonning etishmasligi yoki uning ta'siridan kelib chiqadi.