Гипоталамо-гипофизар тизим касалликлари: Нормада ва патологияда

Этиология
: бир нечта механизмларни ажратиш мумкин: 
- гипоталамус ёки марказий-нерв системасининг (МНС) юқорида жойлашган бўлимларини 
шикастланиши, самотостатин секрецияси етишмовчилиги ёки самотолиберин ортиқча 
секрецияси натижасида; 
- гипофизда ўсма бўлганда, гипоталамик назоратни бузилиши ва ўсиш гормони унинг 
компонентлари гиперсекрецияси бўлганда; 
- соматомедин ҳосил бўлишини кўпайиши ва активлиги ошганда. Соматомедин суяк-
бўғим аппаратининг ўсишига таъсир қилади. 
Асосий сабабларидан бири, ўсиш гормони ишлаб чиқарувчи гипофиз аденомаси 
ҳисобланади, яъни макроаденомалар > 10 мм) 40% ҳолларда соматотропиномаларда GSP-оқсил 
мутацияси кузатилади, бу оқсил G-оқсил 

-

суббирликларининг димеризациясини таъминлайди, 
бунинг натижасида соматолиберин (ГР-РГ) рецепторларининг активлиги ортади, шунингдек улар 
микроаденома (10 мм гача) ҳисобланиб, соматостатин анологлари ва дофаминомиметиклар билан 
даволашга, сезгир ҳисобланади. Акромегалияда ўсиш гормонини секреция ќилувчи гипофиз 
аденомалари 99% ҳолларда учрайди. Айрим холларда аралаш аденомалар (ПРГ+ГР), (ТТГ+ГР) ва 
бошқалар учрайди. Барча акромегалия ҳолатларидан 1% дан кам холларда ГР-РГ нинг эктопик 
гиперпродукцияси кузатилади. Кўп ҳолларда булар ўпка, ингичка ичак, тимус ўсмалари 
ҳисобланади. 
Бундан ташқари адабиётларда ёзилишича акромегалияни ривожланишига бевосита ва 
билвосита таъсир қилувчи кенг спектрдаги патологик ва физиологик холатлар бор. 
- психоэмоционал зўриқишлар 
- тез-тез хомиладорлик, туғруқ, абортлар 
- климактерик ва посткастрацион синдромлар 
- калла суягини жарохати, бош мия чайқалиши билан 
- гипофиздан ташқари ўсмалар 
- МНС га таъсир қилувчи специфик ва носпецифик инфекциялар. 
Акромегалияда органлардаги ўзгаришлар уларнинг чин гипертрофияси ва гиперплазияси 
(спланхомегалия) кўринишида бўлади, бу мизенхимал тўќима ўсиши билан боғлиқ.