Этиология

инфицируются к 3 годам,

все население - к совершеннолетию.

В России острая ВЭБИ регистрируется

в 1-5 лет - 45%.

Фазы патогенеза

• Инвазия ВЭБ через эпителиоциты в лимфоидную ткань.
• Поражение В-лимфоцитов: связывание вируса с CD 21-

рецептором В-л, интеграция ДНК в клетку, репликация,

поликлональная активация В-л с активной

выработкой гетерофильных АТ к эритроцитам (барана,

лошади и др.; к аминопеницилинам! и др.).

• Вирусемия и системная реакция лимфоидной ткани.
• Инфекционно-аллергическая фаза (иммунокомплексная-аутоиммунная).
• Клиническое выздоровление с вирусной персистенцией, латенцией с возможностью активации или с хронизацией с реактивацией и ремиссией.

При первичной инфекции поражаются наивные (неактивированные ранее) В-лимфоциты

Они активируются, клонируются, частично

погибают. С этим связывается симптоматика острого

заболевания - мононуклеоза, формирование

гетерофилных антител и пр.

Из числа выживших лимфоцитов формируются

клетки памяти, являющиеся основой противовирусного

иммунитета.

В тоже время, происходит и сохранение

генетического материала в клетках, формируется

персистирующая инфекция.

Хроническая инфекция основана на персистенции вируса и формировании латенции

Различные типы латентной инфекции

характерны для разных, последовательных фаз заболевания

(от репликации с лизисом до т.н. II и III вариантов

латенции, приводящих к пролиферации и малигнизации

клеток).

ЭБВИ – не интегративная инфекция (как HBV,

например). Клетки свободно рециркулируют по

лимфатическим сосудам в ткани и лимфоузлы,

где и происходит смена программ латенции, необходимая

для выживания вируса (снова: лизис эпителиальных клеток