Эс-хушнинг бузилиши

Постинтоксикационнне состояния со вр ^м утяжеляются: появляютсязначение частьш прием медикаментов при бессоннице, различнмх неблагоприятньтх жизненнь!х ситуациях или их использование у мнительнмх людей. постоянно стремягцихся к лечению. Нередко жертвами привмкания становятся психопатические личности.
Особенности клинического течения токсикоманий зависят от характера вешества или лекарственного средства, которьш злоупотребляет токсикоман. Клиническая картина токсикоманий, таким образом, как и наркоманий,. чависит от характера употребляемого вешества.
Особенности клинического течения токсикоманий, как и при наркоманиях, зависят от характера веш.ества или лекарственного средства, которьш злоупотрсбляет токсикоман.
ТОКСИКОМАНИИ, ВЬГЗВАННЬШ ПСИХОФАРМАКОЛОГИЧЕСКИМИПРЕПАРАТАМИ Прившкание возможно к любому психофармакологичёскому пренарату. облегчаюшему состояние больного. Обьлчно оно паблюдается при -длительной терапии психотропньши средствами( транквилизаторь), антидепрессанти), чаше у психопатических личностей , неврозах, а также ипохондрических состояниях, обусловленннх различнь!ми психическими заболеваниями.
В настоягцее время еше не сложилось окончательное мнение о структуре синдрома зависимости, возникаюидего при злоупотреолении психофармакологическими препаратами. Однако большинство авторов считают, что у так иазиваеммх мягких нейролептиков возникает в основном сиидром физической зависимости - абстиненция проявляется в виде головокружений, головних болей, тахикардией, иногда сяноба, коллаптоиднь!х состояний, изредка тремора. Могут бь!ть эпилептиформнме припадки, психотические эпизодьк
Привь1кание возникает также при регулярном приеме психотроинмх препаратов бензодиазепинового ряда.
При длительном их употреблении могут возникать симптом толерантности, абстинентньш состояния в виде страха, бессоннигш. беспокойства, повьиленной потливости, тремора, свидетельствуюш.ий о начале физической чависимости. Её явления ( в виде вегетативного симтомокомплекса) отмечаются также при частом приеме антидепрессаитов. При длительном привь!чном употреблении медикаментов постепенно нарастают психопатоподобньш изменения, характернме для токсикомании. Появляются равнодушие к своим повседневнь^м обязанностям, ипохондричность, несдержанность, раздражительность, склонность к рсзким переменам настроения, все интересь! сосредоточень! на лечении.
ТОКСИКОМАНИИ, СВЯЗАННЬ1Е СО СНО ГВОРНБ1МИ СРЕДСТВАМИ -барбитуратами (нембутал, амитал натрия, феиобарбитал) и производними других химических групп (бромурал и др.)- При острой интоксикации значительними количествами снотворннх вочникает состояние опьянения, при котором эйфория сочетается с атактическими расстройствами.


основное значение принадлежит «промежуточмому звену токсического происхождения». Вьшеление 'этих вешеств из организма в период. предшествуюших психозу, задерживается (намричер. в свяш интеркуррентнь1М заболеванием). Таким образом. оно прелставляет собой «послсдний толчок, чтобь! довести до полного рачвития расстройства, с которьгми организм до сих пор еше справлялся» (Э.Крепелмн. 1^СЛ 2)
Точка зрения Э.Крепелина в последуюшем полтвердилась. Оказалось. что психотические состояния развиваются не на вьюоте алкогольной интоксикации, а во время абстиненции. после полного прекрашения приемои алкоголя, когда алкоголь в крови отсутствует или его содержание речко снижено. Основной причиной развития психозов ечитается нарушение обмемнь1х проиессов и присоединение интеркуррентнь!х чаболеваний. Именно поэтому более обоснованньш считается упогребление термина «металкогольнне психозм». Часто их развитию прслшествуют дополнительнне соматические и психические вредности.
Частота развития металкогольнух психозов наиболее чегко коррелирует с уровнем потребления алкоголя. Считается, что чем он вьиле. юм вьиие показатели заболеваемости алкогольнь!ми психозами. Чисгота \1е1алкого.1ьнь)х психозов в среднем составляет около Н)°м) от обшею числа лиц. страдаюших алкоголизмом.
Патогенез. Большинство работ посвяшенм изучению патосене^ алкогольннх делирией и энцефалопатий. Патогенез лр>ги.х металкогольнмх психозов (галлюцинозов. параноидов) почти не известен. До насюяшего времени непонятнь! причинь! сушествования различнмх клинических форм металкогольнь1Х психозов, не сушествуют критерии. которьк¹ лавали бь! во^можность прогнозировать возникновение и клиничсск\ю форм> исихош. Ьольи^ая роль в иом отношении приписмвается добавочньш органнчоским вредностям и конституциональнмм факторам.
Ведушим фактором патогенеза алкогольного делирия являегся
нарушение обменннх и нейровегетативнш процессов. Поражение пеменп
ириводит к нарушению ее антитоксической и метаболической (белковои.
жировой) функиий. Как следствие зтого развиваегся гоксическос иораженнс
ЦНС. прежде всего ее лизнцефальнь!Х отле.юв. чю приводш к срьп*>
нейрогуморальньух компенсаторних механизмов. Нарушение
антитоксической функции печени обеспечивает нарушение и замедление
процессов окисления алкоголя. В результате такош порочного круга
обрачуются более юксичнме недоокисленнме продуктн его преврашения.
Кроме того. сопровождаюший алкоголизм гиповитаминоч (особенно
витаминов группь) В) вьгшвает нарушение обмена ряда амииокислок в
частности [-лутаминовой кислотьк что. в конечном итоге. приводит к
иовьпиению возбудимости нервной системь!. Следуюшим иажньш
предрасполагаюшим фактором в развитии делирия является нарушенис
)лектролитного обмена, особенно перераспределения калия межд> клетками
дизартриеЙ, атонией мускулатурь], оглушением разной вьфаженности. Начало болезни определяется по переходу от приема снотворнь!Х на ночь, к их приему в любое время суток для успокоения, -зйфории, что свидетельствует о формировании влечения. Одновременно отмечаются обильние вегетативньш симптомь! (снижение артериального давления, повь^шенная температура. редкий пулъе, акроциансп). Иногда возникаеч состояние оглушения.
Продолжительное употребление снотворннх приводит к повшиению толерантности и снижению снотворного эффекта. К многократньш втечение суток приемам снотворннх больньлх обьгчно принуждают развиваюшиеся в процессе привмкания абстинентнме явления. Стремление к опьянению и желание избавиться от абстиненции приводят к приему возраетаюших доз
СНОТВОрНЬ1Х.
Рсгулярнь1й прием снотворнь!Х приводит к иатологическому привь!канию с увеличением разовь^х доз. Растет психическая зависимость, больной часто считает, что без снотворного невозможен нормальнуй сон. Все явственнее вьшвляются изменения личносги. Вначале преобладаюг раздражительность, взрьтчатость, злобность, эгоизм. доходяший до эгоцентризма. Затем появляются нарушения памяти, иногда Корсаковский синдром, возможна псевдопаралитическая форма. Темп мьииления замедляется, оно становится тугоподвижньш, торпидннм.
Клиническая картина абстиненции при токсикомании, вьпванной снотворнмми, характеризуется (Черняховский Д.А., Пятницкая И.И., 1972, 1975; Еникеева Д.Д., 1985) оживлением рефлексов, тремором грубмм нистагмом, фибриллярнмми подергиваниями мншц вплоть до хореиформннх явлений. Отмечаются ортостатическая гипотензия, склонность к коллапсу. В состоянии абстиненции вмявляются раздражительность, скломиость к дисфорическим реакцинм. Приблизительно у 40% больннх в период абстиненции при внезапном лишении снотворнь!х возникают эпилептиформньте судорожние припадки, а также псиҳотические состояния типа делирия или острого галлюциноза. Хроничеекая интоксикация снотворнмми приводит к изменениям .чичности по типу энцефалопатии со склонностью к дисфорическим и депрессивним реакциям, взрмвчатостью, тугоподвижмостью и -.тмедленностью мишлеиия и ослаблению памяти.
ТОКСИКОМАНИИ, ВЬГЗВАННЬШ СТИМУЛЯТОРАМИ.
Один из видов распространеннмх на западе токсикоманий является токсикомания стимуляторами. А.Б.Смулевич (1983) отмечает, что привмкание к стимуляторам особепно ле!'ко возникает у иекоторьлх психопатических личностей, пе увереннь!х в еебе, склониь^х к постояннь^м сомнениям, постоянно жалуюшихсн на повьииенную утомляемость, сонливость, плохое настроение.
Кофеи1г После приема болъших доз кофеина появляется возбуждение, дляшееся до нескольких часов. Как известно, при массовом. традиционном.