E t iolog iy a si va pa to g en ez I

0 ‘T K IR Y A LLIG 'LA N ISH

Yallig'lanishning bu turi patogen om illar ta’siriga javoban darhol va erta mud-

datlarda boshlanadigan yallig'lanish reaktsiyasidir.

E T IO L O G IY A SI VA PA TO G EN EZ I

O'tkir yallig‘lanishga olib boradigan sabablar ju d a har xil. U lar kelib chiqi-

shi jihatidan ekzogen va endogen bo'lishi m um kin. Yallig’lanishning ekzogen

om illariga quyidagilar kiradi: 1) fizik om illar (nur va elektr energiyasi, yuqori

va past harorat, har xil shikastlar, y an i travm alar), 2) kim yoviy om illar (kislota-

lar, ishqorlar, dori preparatlari, skipidar va kroton m oyi bular qatorida alohida

o'rinda turadi), 3) biologik om illar — m ikroblar (stafilokokklar, streptokokklar,

pnevmokokklar, ichak tayoqchasi va boshqalar), viruslar. Yallig'lanishga sabab

bo'lgan kimyoviy m oddalar endogen yo‘1 bilan ham yuzaga kelishi m um kin.

Chunonchi, urem iya m ahalida, o‘t yo'llari tiqilib qolgan paytlarda, nekrozga

uchragan va qon quyilgan joylarda shunday m oddalar yuzaga keladi. U lar o'zi

qaysi joyga ajralib chiqadigan bo'lsa, o'sha joyni yallig'lantiradi. M asalan, urem ik

toksin fibrinoz enterokolit, fibrinoz perikarditga sabab bo'ladi.

Patogen om illarning qaysi biri tasir o'tkazm asin, bunga javoban yuzaga

chiqadigan yallig'lanish reaktsiyasi tabiatan bir zaylda, bir qolipda bo'lib o'tishini

ta’kidlab aytib ketish kerak. Shu bilan birga yallig'lanish reaktsiyasining shiddati,

n ech oglik tarqalishi va qanchalik davom etishi uni keltirib chiqargan sababning

tabiatiga, ayrim toqim alarning xususiyatlari ham da organizm ning faoliyatiga

bog'liq. M asalan, ba’zi qozgatuvchilar (stafilokokk) yiringlash jarayoni ustun

turadigan yallig'lanishga sabab bo‘lsa, boshqalari (difteriya qo'zg'atuvchilari)
k o p ro q fibrinoz yallig’lanishga sabab bo'ladi. Ayniqsa, xatarli infeksiya qo'z-

g'atuvchilari aksari gem orragik yallig‘lanishni keltirib chiqaradi.

Patogen om il to'qimaga bevosita ta’sir qilganida birlamchi alteratsiya bosh-

lanadi, o'tkir yallig'lanishga xos hodisalarning avj olib borishida shu alteratsiya

m uhim rolni o'ynaydi. Bunday hodisalar qatoriga tom irlar reaktsiyasi, ekssu-

datsiya, xem otaksis va biologik faol m oddalar — yallig'lanish mediatorlarining

hosil bo'lishi kiradi. Yallig'lanish m ediatorlarining hosil bo'lishi yallig'lanishni

boshlab beradigan m exanizm bo lib hisoblanadi.

0 ‘T K IR Y A LLIG 'LA N ISH M E D IA TO R LA R I

Yallig'lanish reaktsiyasining eng dastlabki, boshlang'ich bosqichida tomir-

lar yo'li qisqa m uddat torayib turadi, bunday hodisa boshlanishida neyrogen

m exanizm lar m uhim o'rin tutadi. Biroq, keyingi reaktsiyalarning avj olishida

kim yoviy tabiatga ega bo'lgan m ediatorlar m uhim o'rinda turadi. Kimyoviy me-

diatorlar qanday m anbadan (plazm a yoki toqim alardan) kelib chiqqanligidan

qat’i nazar, yallig'lanish reaktsiyasini boshlab, avj oldirib boradi, shu m unosabat

bilan ba’zi tadqiqotchilar bu m ediatorlarni yallig'lanishning ichki dvigatellari deb

hisoblaydi.k o p ro q fibrinoz yallig’lanishga sabab bo'ladi. Ayniqsa, xatarli infeksiya qo'z-

g'atuvchilari aksari gem orragik yallig‘lanishni keltirib chiqaradi.

Patogen om il to'qimaga bevosita ta’sir qilganida birlamchi alteratsiya bosh-

lanadi, o'tkir yallig'lanishga xos hodisalarning avj olib borishida shu alteratsiya

m uhim rolni o'ynaydi. Bunday hodisalar qatoriga tom irlar reaktsiyasi, ekssu-

datsiya, xem otaksis va biologik faol m oddalar — yallig'lanish mediatorlarining

hosil bo'lishi kiradi. Yallig'lanish m ediatorlarining hosil bo'lishi yallig'lanishni

boshlab beradigan m exanizm bo lib hisoblanadi.

0 ‘T K IR Y A LLIG 'LA N ISH M E D IA TO R LA R I

Yallig'lanish reaktsiyasining eng dastlabki, boshlang'ich bosqichida tomir-

lar yo'li qisqa m uddat torayib turadi, bunday hodisa boshlanishida neyrogen

m exanizm lar m uhim o'rin tutadi. Biroq, keyingi reaktsiyalarning avj olishida

kim yoviy tabiatga ega bo'lgan m ediatorlar m uhim o'rinda turadi. Kimyoviy me-

diatorlar qanday m anbadan (plazm a yoki toqim alardan) kelib chiqqanligidan

qat’i nazar, yallig'lanish reaktsiyasini boshlab, avj oldirib boradi, shu m unosabat

bilan ba’zi tadqiqotchilar bu m ediatorlarni yallig'lanishning ichki dvigatellari deb

hisoblaydi.
M ediatorlarning ham m asi nishon hujayralardagi o'ziga xos retseptorlar bi-

lan birikkanidan keyin o'zining biologik faolligini nam oyon qiladi. Yallig'lanish

reaktsiyasi, uni keltirib chiqargan om ilning turidan, ya’ni etiologiyasidan qat’iy

nazar, tabiatan bir qolipda, bir zaylda bo'ladiki, bu narsa organnzm da keng tarM ediatorlarning ham m asi nishon hujayralardagi o'ziga xos retseptorlar bi-

lan birikkanidan keyin o'zining biologik faolligini nam oyon qiladi. Yallig'lanish

reaktsiyasi, uni keltirib chiqargan om ilning turidan, ya’ni etiologiyasidan qat’iy

nazar, tabiatan bir qolipda, bir zaylda bo'ladiki, bu narsa organnzm da keng tar
Vazoakliv am inlar — yallig'lanishi boshlab beruvchi m exanizm larda m uhim

rolni o'ynaydi. Gistamin birinchi vazoaktiv substansiya bo'lib, to'qima zarar-

langanidan keyin darhol ajralib chiqadi. Asosiy gistam in m anbalari norm ada

perivaskular biriktiruvchi toqim adan joy oladigan sem iz hujayralardir. Sem iz

hujayralarda gistam in sitoplazm atik granulalarda bo'ladi va shu granulalar

yem irilganida ajralib chiqadi. G istam in qon bazofillari va trom botsitlarda ham

topiladi. G istam in arteriolalarni kengaytirib, venulalar endotelial hujayralarning

qisqarishiga va bular orasidagi kam gaklar kam ayishira sabab bo'ladi va shunga

k o ra ju d a tez orada tom irlar o'tkazuvchanligini kuchaytiradi. Bunga asosan shu

m ediatorning endotelial hujayralarda bo'ladigan H — I tipidagi gistam in retsep-

tori bilan birikishi sabab bo'ladi. G istam in sem iz hujayralardan ajralib chiqqa-

nidan keyin gistam inaza ferm enti ta’sirida tez orada inaktiv holga kelib qoladi.

Gistam inning tom irlar o'tkazuvchanligiga ta’sir ko'rsatishi bilan bir qatorda eo-

zinofillar xem otaksisiga ham sabab bo'la olishi isbot etilgan. Yallig'lanish jarayo-

ni avj olib borishida serotonin ham kattagina rolni o'ynaydi.

Plazm a proteazlari yallig'lanish jarayonining avj olishida ishtirok etadi, bu-

lardan kininlar, kom plem ent sistem asi va qonni ivituvchi sistem a ham m adan

k o ra aham iyatga ega.

Kinin sistem asi faol holga o'tganida bradikinin hosil bo'ladi. Bradikinin ham

xuddi gistam in singari, arteriolalar kengayib, venulalar o'tkazuvchanligi kuchayi-

shiga va tom irdan tashqaridagi silliq m uskullar qisqarishiga olib boradi, bu ham

endotelialaro tirqishlar kengayishiga sabab bo'ladi. Bradikinin qon plazm asi va

to'qim alarda bo'ladigan kininaza ferm enti ta’sirida tez inaktiv holga keladi. Shu-

ning uchun ham bu m ediator yallig'lanishning eng dastlabki bosqichlarida o'z

kuchini ko'rsatadi. Bradikinin polipeptid bo'lib, uning o'tm ishdoshi (prekursori)

qon plazm asida yuqori m olekular kininogen ko'rinishida uchraydi.

Kom plem entlar sistemasi im m un reaktsiyalar avj olib borishida ham,

yallig'lanish reaktsiyasi avj olib borishida ham m uhim rolni o'ynaydigan bir qan-

cha plazm a oqsillaridan iboratdir. Bular qon plazm asida inaktiv holda bo'ladi va

S A dan Sd gacha bo'lgan raqam lar bilan belgilanadi. Shulardan uchinchi m odda

— kom plem ent Sz ning faol holga o'tishi ham m adan m uhim aham iyatga ega.

Q olgan m oddalar esa Sz kom plem entning faol holga o'tishida ishtirok etadi, xo-

los.

Kom plem entlar sistem asi faollashivining ikki xil biologik m exanizm i tasvir-

iangan — klassik va qo'shim cha yoki properdin ishtiroki bilan yuzaga chiqadigan

yo'l. Faollashuvning klassik m exanizm i im m un kom plekslar tarkibiga karadigan

1Л0 va Id M ishtiroki bilan am alga oshadi. Qo'shimcha yo'lda antigen — antitelo

kom pleksining faol holga o‘tishi talab etilmaydi va bakteriyalar polisaxaridlari

ham da odam A im m unoglobulini ta’sirida ishga tushadi. Bu jarayonda Sz ning

Szb ga aylanishiga yordam beradigan zardob kom ponenti — properdin (R)

ishtirok etadi. Szb hosil bo'lgan zaxoti S5 bilan Sd ham jarayonga ko'shiladi, buVazoakliv am inlar — yallig'lanishi boshlab beruvchi m exanizm larda m uhim

rolni o'ynaydi. Gistamin birinchi vazoaktiv substansiya bo'lib, to'qima zarar-

langanidan keyin darhol ajralib chiqadi. Asosiy gistam in m anbalari norm ada

perivaskular biriktiruvchi toqim adan joy oladigan sem iz hujayralardir. Sem iz

hujayralarda gistam in sitoplazm atik granulalarda bo'ladi va shu granulalar

yem irilganida ajralib chiqadi. G istam in qon bazofillari va trom botsitlarda ham

topiladi. G istam in arteriolalarni kengaytirib, venulalar endotelial hujayralarning

qisqarishiga va bular orasidagi kam gaklar kam ayishira sabab bo'ladi va shunga

k o ra ju d a tez orada tom irlar o'tkazuvchanligini kuchaytiradi. Bunga asosan shu

m ediatorning endotelial hujayralarda bo'ladigan H — I tipidagi gistam in retsep-

tori bilan birikishi sabab bo'ladi. G istam in sem iz hujayralardan ajralib chiqqa-

nidan keyin gistam inaza ferm enti ta’sirida tez orada inaktiv holga kelib qoladi.

Gistam inning tom irlar o'tkazuvchanligiga ta’sir ko'rsatishi bilan bir qatorda eo-

zinofillar xem otaksisiga ham sabab bo'la olishi isbot etilgan. Yallig'lanish jarayo-

ni avj olib borishida serotonin ham kattagina rolni o'ynaydi.

Plazm a proteazlari yallig'lanish jarayonining avj olishida ishtirok etadi, bu-

lardan kininlar, kom plem ent sistem asi va qonni ivituvchi sistem a ham m adan

k o ra aham iyatga ega.

Kinin sistem asi faol holga o'tganida bradikinin hosil bo'ladi. Bradikinin ham

xuddi gistam in singari, arteriolalar kengayib, venulalar o'tkazuvchanligi kuchayi-

shiga va tom irdan tashqaridagi silliq m uskullar qisqarishiga olib boradi, bu ham

endotelialaro tirqishlar kengayishiga sabab bo'ladi. Bradikinin qon plazm asi va

to'qim alarda bo'ladigan kininaza ferm enti ta’sirida tez inaktiv holga keladi. Shu-

ning uchun ham bu m ediator yallig'lanishning eng dastlabki bosqichlarida o'z

kuchini ko'rsatadi. Bradikinin polipeptid bo'lib, uning o'tm ishdoshi (prekursori)

qon plazm asida yuqori m olekular kininogen ko'rinishida uchraydi.

Kom plem entlar sistemasi im m un reaktsiyalar avj olib borishida ham,

yallig'lanish reaktsiyasi avj olib borishida ham m uhim rolni o'ynaydigan bir qan-

cha plazm a oqsillaridan iboratdir. Bular qon plazm asida inaktiv holda bo'ladi va

S A dan Sd gacha bo'lgan raqam lar bilan belgilanadi. Shulardan uchinchi m odda

— kom plem ent Sz ning faol holga o'tishi ham m adan m uhim aham iyatga ega.

Q olgan m oddalar esa Sz kom plem entning faol holga o'tishida ishtirok etadi, xo-

los.

Kom plem entlar sistem asi faollashivining ikki xil biologik m exanizm i tasvir-

iangan — klassik va qo'shim cha yoki properdin ishtiroki bilan yuzaga chiqadigan

yo'l. Faollashuvning klassik m exanizm i im m un kom plekslar tarkibiga karadigan

1Л0 va Id M ishtiroki bilan am alga oshadi. Qo'shimcha yo'lda antigen — antitelo

kom pleksining faol holga o‘tishi talab etilmaydi va bakteriyalar polisaxaridlari

ham da odam A im m unoglobulini ta’sirida ishga tushadi. Bu jarayonda Sz ning

Szb ga aylanishiga yordam beradigan zardob kom ponenti — properdin (R)

ishtirok etadi. Szb hosil bo'lgan zaxoti S5 bilan Sd ham jarayonga ko'shiladi, bu
narsa pirovard-natijada bir qancha biologik faol m oddalar hosil bo'lishiga va an ­

titelolar bilan o'ralib turgan hujayralar lizisga uchrashiga olib keladi.

Biologik faol m oddalarninig tasir doirasi juda keng, bu — ularga yallig'lanish

reaktsiyasining avj olib borishida faol ishtirok etish uchun im kon beradi. U lar

tom irlar devori o'tkazuvchanligini kuchaytirib, tom irlarning kengayishiga, sem iz

hujayralardan gistam in ajralib chiqishiga sabab bo'ladi. Kom plem ent sistem asi

neytrofillar va m onotsitlardagi araxidonat kislota alm ashinuvining lipooksi-

genaz yo'lini faollashtirib, yallig'lanish m ediatorlari sintezlanishi va ajralib chiqi-

shiga yo'l ochadi.

A raxidonat kislota m etabolitlari yallig'lanishning turli jihatlarida ishtirok

etadi. Chunonchi, prostaglandinlar tom ir reaktsiyasi boshlanishida m a’lum rolni

o'ynaydi: 1) prostaglandinlar potensial vazodilyatatorlar bo'lib, asosan arterio-

lalarga ta’sir o'tkazadi. U larning ta’siri ostida tom irlar sekinlik bilan kengayadi

va vazodilatasiya hodisasi bir necha soat davom etadi; 2) yallig'lanish o'chog'iga

qon kelishini kuchaytirib, shu joyga leykositlar chiqishiga yo'l ochadi; 3) tom irlar

o'tkazuvchanligini kuchaytiruvchi m ediatorlardan bo'lm ish gista’m inlar ta’sirini

kuchaytiradi; 4) leykotrien (LTC4, LTD 4 larning o'zi tom irlar, asosan venulalar

o'tkazuvchanligini oshirishga, shunda ham gistam indan ko'ra ko'proq oshirishga

qodirdir.

A raxidonat kislota m ediatorlari m usbat xem otaksis xususiyatiga ega.

Chunonchi, LTB4 leykotrienlar neytrofillar bilan m onotsitlarning kuchli

xem atraktantlari b o lib hisoblanadi. U lar neytrofillarning tom irlar endoteliysiga

yopishib olishiga (adgeziyaga) sabab bo'lib, m ikrosirkulator o'zanda agregatsiya-

lar hosil bo'lishiga olib boradi. Prostaglandinlar og'riqqa sabab bo'ladi va isitm a

chiqishida ishtirok etadi, ular yallig'lanish ekssudatida topiladi.

Yallig'lanishga qarshi preparatlar ta’sirining asosida ularning prostaglandin-

lar hosil bo'lishini susaytirish xususiyati yotadi. M asalan, kortikosteroidlar

hujayra m em branalari fosfolipidlaridan araxidonat kislota ajralib chiqishiga

yordam beradigan fosfolipaza ta’sirini bo'g'ib qo'yuvchi oqsillar (lipom odulin,

m akrokortin) sintezini kuchaytirib, yallig'lanishga qarshi ta’sir ko'rsatadi.

Yallig'lanishning boshqa m ediatorlaridan lipidlarning peroksidlanishida h o ­

sil bo'ladigan erkin radikallar diqqatga sazovordir. Ma’lum ki, erkin radikallar

fagotsitlarda ularning m ikroblar tufayli parchalanishi m ahalida hosil bo'ladi. Er-

kin radikallar ekstrasellyulyar bo'shliqqa o'tib, kapillarlar endoteliysini zararlan-

tiradi va shu bilan bu kapillarlarning o'tkazuvchanligini kuchaytiradi. Bundan

tashqari, superoksid radikali va neytral gidroksil radikali araxidonat kislotaning

ferm ent ishtirokisiz peroksidlanishiga va m usbat xem otaksis xususiyatiga ega

lipidlar yuzaga kelishiga sabab bo'ladi. Sem iz hujayralardan ajralib chiqadigan va

trom botsitlar agregatsiyasiga yo'l ochadigan trom botsitlar aktivatori (PAF -omil)

ni ham tilga olib o'tish kerak. Bu om ilni neytrofillar bilan m akrofaglar ham sin-

tezlashi mumkinnarsa pirovard-natijada bir qancha biologik faol m oddalar hosil bo'lishiga va an ­

titelolar bilan o'ralib turgan hujayralar lizisga uchrashiga olib keladi.

Biologik faol m oddalarninig tasir doirasi juda keng, bu — ularga yallig'lanish

reaktsiyasining avj olib borishida faol ishtirok etish uchun im kon beradi. U lar

tom irlar devori o'tkazuvchanligini kuchaytirib, tom irlarning kengayishiga, sem iz

hujayralardan gistam in ajralib chiqishiga sabab bo'ladi. Kom plem ent sistem asi

neytrofillar va m onotsitlardagi araxidonat kislota alm ashinuvining lipooksi-

genaz yo'lini faollashtirib, yallig'lanish m ediatorlari sintezlanishi va ajralib chiqi-

shiga yo'l ochadi.

A raxidonat kislota m etabolitlari yallig'lanishning turli jihatlarida ishtirok

etadi. Chunonchi, prostaglandinlar tom ir reaktsiyasi boshlanishida m a’lum rolni

o'ynaydi: 1) prostaglandinlar potensial vazodilyatatorlar bo'lib, asosan arterio-

lalarga ta’sir o'tkazadi. U larning ta’siri ostida tom irlar sekinlik bilan kengayadi

va vazodilatasiya hodisasi bir necha soat davom etadi; 2) yallig'lanish o'chog'iga

qon kelishini kuchaytirib, shu joyga leykositlar chiqishiga yo'l ochadi; 3) tom irlar

o'tkazuvchanligini kuchaytiruvchi m ediatorlardan bo'lm ish gista’m inlar ta’sirini

kuchaytiradi; 4) leykotrien (LTC4, LTD 4 larning o'zi tom irlar, asosan venulalar

o'tkazuvchanligini oshirishga, shunda ham gistam indan ko'ra ko'proq oshirishga

qodirdir.

A raxidonat kislota m ediatorlari m usbat xem otaksis xususiyatiga ega.

Chunonchi, LTB4 leykotrienlar neytrofillar bilan m onotsitlarning kuchli

xem atraktantlari b o lib hisoblanadi. U lar neytrofillarning tom irlar endoteliysiga

yopishib olishiga (adgeziyaga) sabab bo'lib, m ikrosirkulator o'zanda agregatsiya-

lar hosil bo'lishiga olib boradi. Prostaglandinlar og'riqqa sabab bo'ladi va isitm a

chiqishida ishtirok etadi, ular yallig'lanish ekssudatida topiladi.

Yallig'lanishga qarshi preparatlar ta’sirining asosida ularning prostaglandin-

lar hosil bo'lishini susaytirish xususiyati yotadi. M asalan, kortikosteroidlar

hujayra m em branalari fosfolipidlaridan araxidonat kislota ajralib chiqishiga

yordam beradigan fosfolipaza ta’sirini bo'g'ib qo'yuvchi oqsillar (lipom odulin,

m akrokortin) sintezini kuchaytirib, yallig'lanishga qarshi ta’sir ko'rsatadi.

Yallig'lanishning boshqa m ediatorlaridan lipidlarning peroksidlanishida h o ­

sil bo'ladigan erkin radikallar diqqatga sazovordir. Ma’lum ki, erkin radikallar

fagotsitlarda ularning m ikroblar tufayli parchalanishi m ahalida hosil bo'ladi. Er-

kin radikallar ekstrasellyulyar bo'shliqqa o'tib, kapillarlar endoteliysini zararlan-

tiradi va shu bilan bu kapillarlarning o'tkazuvchanligini kuchaytiradi. Bundan

tashqari, superoksid radikali va neytral gidroksil radikali araxidonat kislotaning

ferm ent ishtirokisiz peroksidlanishiga va m usbat xem otaksis xususiyatiga ega

lipidlar yuzaga kelishiga sabab bo'ladi. Sem iz hujayralardan ajralib chiqadigan va

trom botsitlar agregatsiyasiga yo'l ochadigan trom botsitlar aktivatori (PAF -omil)

ni ham tilga olib o'tish kerak. Bu om ilni neytrofillar bilan m akrofaglar ham sin-

tezlashi mumkin
Neytrofillar parchalanganida ulardan ajralib chiqadigan lizosom a suyuqligi

ham o'tkir yallig'lanish m ediatori bo'lib hisoblanadi.

M onotsitlar va m akrofaglar lizosom alarida ham faqat o'tkir yallig'lanishgina

em as, balki surunkali yallig'lanish ham avj olib borishga sabab bo'ladigan b io-

logik faol m oddalar bor. Antigen tasirida sensibillangan lim fotsitlar ham b io-

logik jihatdan faol bo'ladigan har xil m oddalarni-lim fokinlarni ajratib chiqa-

radi, bularning tarkibida yallig'lanish ochog'ida m akrofaglar toplanib, ularning

faol holga o'tishiga olib boruvchi bir qancha om illar bo'ladi. Bular surunkali

yallig'lanishning avj olib borishida m uhim ahamiyat kasb etadi.Neytrofillar parchalanganida ulardan ajralib chiqadigan lizosom a suyuqligi

ham o'tkir yallig'lanish m ediatori bo'lib hisoblanadi.

M onotsitlar va m akrofaglar lizosom alarida ham faqat o'tkir yallig'lanishgina

em as, balki surunkali yallig'lanish ham avj olib borishga sabab bo'ladigan b io-

logik faol m oddalar bor. Antigen tasirida sensibillangan lim fotsitlar ham b io-

logik jihatdan faol bo'ladigan har xil m oddalarni-lim fokinlarni ajratib chiqa-

radi, bularning tarkibida yallig'lanish ochog'ida m akrofaglar toplanib, ularning

faol holga o'tishiga olib boruvchi bir qancha om illar bo'ladi. Bular surunkali

yallig'lanishning avj olib borishida m uhim ahamiyat kasb etadi.
FA G O T SIT O Z

Yallig'lanishning eng m uhim fenom eni fagotsitoz hodisasidir, bu h odisada

segm ent yadroli granulositlar, m ikrofaglar va agranulositlar, y an i m akrofaglar

ishtirok etadi, hujayra ichida hazm bo'lish jarayoni shularning sitoplazm asida

yuzaga chiqadi. Fagotsitoz uch bosqichdan iborat: 1) fagotsitlanadigan zarracha-

larning fagotsit yuzasiga yopishuvi, 2) ularning yutilishi, 3) yutilgan m ikroblar

yoki zarralarning parchalanishi yoki y o q qilinishi.

Birinchi bosqichi. Fagotsitlovchi hujayralar bakteriya va zarrachalarga yopi-

shib oladi, bunda oldindan tanib bilib olish jarayoni bo'lmaydi. Biroq, yutiladi-

gan narsa opsonin (yan i im m unoglobulin G va kom plem ent C3b bilan o'ralib

qolgan holda fagotsitoz jarayoni tezlashishi aniqlangan, chunki neytrofillar va

m akrofaglar yuzasida G im m unoglobulin va uchinchi kom plem ent — S3b uchun

retseptorlar bor.

Ikkinchi bosqichi. M ikroblar va zarrachalari fagotsitlar yuzasiga yopishib qol-

ganidan keyin fagotsitlarning pardalarida invaginatsiya hodisasi ro'y beradi. H u-

jayra pardasining invaginatsiyalanib, materialni o'z ichiga qam rab olgan qism i

ajralib, vakuola yoki fagosom a hosil qiladi. Neytrofillarda degranulyatsiya, yani

donalarning yo'qolish hodisasi boshlanib, ularning suyuqligi ajralib chiqadi.

Neytrofillar sitoplazm atik granulalarining ikki turi tafovut qilinadi: 1) azur-

ofil (birlam chi) granulalar, bular lizosom alardan iborat bo'lib, ularda nordon

gidrolazalar, neytral proteazalar, kation oqsillar bor, 2) spetsifik (ikkilam chi)

granulalar, bularning tarkibida lizosim va laktoferrin bo'ladi. Azurofil granulalar

m akrofaglarda ham uchraydi.FA G O T SIT O Z

Yallig'lanishning eng m uhim fenom eni fagotsitoz hodisasidir, bu h odisada

segm ent yadroli granulositlar, m ikrofaglar va agranulositlar, y an i m akrofaglar

ishtirok etadi, hujayra ichida hazm bo'lish jarayoni shularning sitoplazm asida

yuzaga chiqadi. Fagotsitoz uch bosqichdan iborat: 1) fagotsitlanadigan zarracha-

larning fagotsit yuzasiga yopishuvi, 2) ularning yutilishi, 3) yutilgan m ikroblar

yoki zarralarning parchalanishi yoki y o q qilinishi.

Birinchi bosqichi. Fagotsitlovchi hujayralar bakteriya va zarrachalarga yopi-

shib oladi, bunda oldindan tanib bilib olish jarayoni bo'lmaydi. Biroq, yutiladi-

gan narsa opsonin (yan i im m unoglobulin G va kom plem ent C3b bilan o'ralib

qolgan holda fagotsitoz jarayoni tezlashishi aniqlangan, chunki neytrofillar va

m akrofaglar yuzasida G im m unoglobulin va uchinchi kom plem ent — S3b uchun

retseptorlar bor.

Ikkinchi bosqichi. M ikroblar va zarrachalari fagotsitlar yuzasiga yopishib qol-

ganidan keyin fagotsitlarning pardalarida invaginatsiya hodisasi ro'y beradi. H u-

jayra pardasining invaginatsiyalanib, materialni o'z ichiga qam rab olgan qism i

ajralib, vakuola yoki fagosom a hosil qiladi. Neytrofillarda degranulyatsiya, yani

donalarning yo'qolish hodisasi boshlanib, ularning suyuqligi ajralib chiqadi.

Neytrofillar sitoplazm atik granulalarining ikki turi tafovut qilinadi: 1) azur-

ofil (birlam chi) granulalar, bular lizosom alardan iborat bo'lib, ularda nordon

gidrolazalar, neytral proteazalar, kation oqsillar bor, 2) spetsifik (ikkilam chi)

granulalar, bularning tarkibida lizosim va laktoferrin bo'ladi. Azurofil granulalar

m akrofaglarda ham uchraydi.