Мускул қисқаришининг келиб чиқишида ҳаракат потенциалининг роли. Скелет мускули яшайдиган табиий шароитда ҳаракат токи мускулнинг қисқариш ташаббускори ҳисобланади. Мускул толаси қўзғолган вақтда ҳаракат токи шу толанинг ташқи мембранаси бўйлаб тарқалади.
Микроэлектрод учи микрометрик винтли махсус асбоб — микроманипулятор ёрдамида мускул толасининг Z мембрана соҳасидаги юзасига тақалса, деполяризацияга сабаб бўлувчи жуда кучсиз электр стимули берилганда Z мембрананинг иккала томонида I дисклари калталана бошлайди. Аммо айни вақтда қисқариш ён томонларга эмас, балки Z мембрана бўйлаб толанинг ичкарисига тарқалади. Бусағадан паст катодик стимул миофибрилланинг бошқа қисмларига берилганда шундай эффект келиб чиқмайди. Бундан англашиладики, ҳаракат потенциали тарқалганда I дисклар соҳасида мускул толаси юза мембанасининг деполяризацияси қисқариш процессини ишга солувчи механизм ҳисобланади.
Кейинги тадқиқотлар шуни кўрсатдики, мембрана деполяризацияси билан мускулнинг қисқара бошлаши ўртасидаги оралиқ звено — эркин Са ионларининг тола ичига киришидир. Қуйидаги икки факт шундан гувоҳлик беради: 1) мускул қўзғолганда Са ионларининг тола ичига диффузияланиб кириши кескин даражада кучаяди; 2 I дискка ингичка шиша капилляр — микропипетка ёрдамида Са ионлари яқинлаштирилганда бу диск рўйрост калталанади. Бу қисқариш электр токи таъсирида мембрананинг деполяризацияланишидагига нисбатан кўпроқ локал бўлади: микропипетка тегишлича жойлаштирилганда I дискнинг фақат бир ярмини (Z мембранадан бир томонда) калталантириб, иккинчи ярмининг узунлигини ўзгартмаслик мумкин.
Бу тажрибалар мускул толасининг ташқи мембранаси бўйлаб югирувчи ҳаракат токи Z қисмларида Са ионларининг бўшаб чиқишига сабаб бўлади, бу ионлар миофибриллалар ичига диффузияланиб кириб, ипларни ҳаракатга келтиради, деб фараз қилишга имкон берди.
Мускулнинг қисқариш механизмида аденозинтрифосфат кислотанинг роли. Мускул оқсили — миозинда аденозинтрифосфатаза ферментининг хоссалари борлигини, яъни миозин аденозинтрифосфат кислота (АТФ) ни парчалаши ва шу тариқа бу бирикмадаги энергияни (1 мольга қарийб 10000 кал) юзага чиқаришини В. А. Энгельгардт ва М. Н. Любимова 1939 йилда аниқлашган. Улар миозиндан тайёрланган ипларнинг механик хоссалари АТФ таъсирида ўзгариши — чўзилувчанлигининг кескин даражада ортишини ҳам аниқлашган. Шундан кейин тез орада венгер биохимиги А. Сцент-Дьорди мускулда миозин билан бир қаторда актин оқсили ҳам борлигини кўрсатиб берди. Бу мустақил оқсил миозик билан ўзаро таъсир этиб, актомиозин комплексини ҳосил қилади. Соф миозиннинг ўзидан кўра, актомиозин комплекси АТФ ни анча кўпроқ тезлик билан парчалай олади. Актомиозиндан тайёрланган иплар физиологик жиҳатдан адекват ионлар муҳитига қўшилган АТФ ни парчалайди ва шунинг натижасида қисқаради. Бундай яккаланган қисқарувчан структураларнинг калталаниши мускул толаларининг қисқаришига жуда ўхшайди. АТФ нинг парчаланишига муҳит шароити тўсқинлик қилмагандагина актомиозин иплари АТФ иштирокида қисқаради. АТФ нияг парчаланишига қандай бўлмасин заҳарлар тўсқинлик қилса, актомиозин иплари қисқармайди. Шу маълумотларга асосланиб, табиий шароитда ҳам мускул толаси актин, миозин ва АТФ нинг ўзаро таъсир этиши натижасида қисқаради, деб фараз қилиш мумкин. Қўзғолиш туфайли ҳужайра ичидаги ионлар
таркибининг ўзгариши, жумладан Са ионларининг ҳужайрага кириши натижасида актин, миозин ва АТФ ўзаро таъсир этса керак. Натижада АТФ парчаланади, айни вақтда бўшаб чиққан энергия мускул толасида актин ва миозин ипларининг сирғанишига сарф бўлади.
Мавжуд тасаввурларга кўра, мускул толаларидаги махсус химиявий фактор (Маршнинг бўшаштирувчи фактори) мускул толасининг бўшашиш механизмида катта роль ўйнайди. Уша химиявий фактор таъсирида актин ва миозин оқсиллари бир-биридан ажралиб, ипларнинг қайта сирғаниши ва мускулнинг чўзилиши мумкии бўлиб қолади.
Мускулнинг бўшашуви учун АТФ борлигининг ҳам муҳим аҳамияти бор. Яккаланган қисқарувчан структура (масалан, актомиозин ипи ёки мускулдан ажратиб олинган миофибриллалар) турган муҳитдан АТФ йўқотилса, қисқарувчан структура бўшашмай, ригид (қийин чўзиладиган) бўлиб қолади. АТФ нинг парчаланишига заҳарлар тўсқинлик қилса, АТФ иштирокида актомиозин ипи пластик (мулойим) бўлиб туради.
Ҳамма мускуллар, шунингдек ҳаракатга қодир бошқа кўпгина биологик структуралар (масалан, сперматозоидларнинг хивчинлари) қисқариши учун АТФ зарур. Шу қисқарувчан структуралардаги оқсиллар таъсирида АТФ нинг парчаланиши кўрсатиб берилди. АТФ парчаланмасдан, ўша структуралар билан анчайин боғланган бўлса, уларнинг пластиклигини оширади ва, шу тариқа, уларнинг бўшашувига ёрдам беради. Бўшаштирувчи фактор таъсирида актин ва миозиининг бир-биридан ажралиши вақтида миозиннинг ферментатив активлиги анча пасаяди ва АТФ нинг парчаланиши тағин ҳам камаяди.
Мускулнинг фаолият процессида парчаланувчи АТФ ресинтези асосан иккита йўл билан боради: биринчи йўл шундан иборатки, энергияга бой фосфорли бирикма — креатинфосфатдан фосфат группаси аденозиндифосфат кислотага ферментатив йўл билан ўтади. Креатинфосфат мускулда АТФ га нисбатан кўпроқ бўлиб, секунднинг мингдан бир бўлаклари ичида АТФ ресинтезини таъминлайди. Аммо мускул узоқ ишлаганда креатинфосфат запаслари камаяди, ,шу сабабли иккинчи йўл — АТФ нинг секинроқ ресинтез қилиниши муҳим. Бу йўл мускул тинч турган вақтда ҳам, айниқса зўр бериб ишлаган вақтда ҳам содир бўлувчи гликолиз ва оксидлаяиш процессларига боғлиқ. Мускул қисқарган вақтда ҳосил бўлувчи сут кислота билан пироузум кислота оксидланганда аденозиндифосфат кислота ва креатин фосфорилланади, яъни креатинфосфат билан АТФ ресинтези рўй беради.
Гликолитик оксидловчи ферментларни бўғиб қўювчи заҳарлар АТФ нинг ресинтез процессларини бузиб қўйганда, мускул толаларида АТФ тамомила йўқолиб кетади, шунинг натижасида мускул қотиб қолади (контрактура).
