Е. Б. Бабский, А. А. Зубков, Г. И. Косицкий, Б. И. Ходоров

МЕЪДА ОСТИ БЕЗИНИНГ ИЧКИ СЕКРЕЦИЯСИ
Гистологик текширишлар натижасида меъда ости безида ҳазм ширасини чиқарадиган секретор эпителий билан бир қаторда, ҳужайраларнинг махсус группалари борлигиии Лангерганс кашф этган, шунинг учун уларни топган олим номи билаи Лангерганс оролчалари деб аталган. Бу оролчалар чиқарув йўлларига эга бўлмай, ўз секретини бевосита қонга чиқаради.
Меъда ости безининг эндокрин функцияси бузилганда организмда рўй берувчи ўзгаришлар
Итнинг меъда ости бези олиб ташланса, 4—5 соатдан сўнг сийдиги билан шакар чиқа бошлашини Меринг ва Минковский 1889 йилдаёқ кўрсатиб берган эди. Айни вақтда қондаги глюкоза миқдори кескин равишда кўпаяди. Сийдик билан шакар чиқиб кетавериши натижасида ҳайвон озади, кўп сув ичади ва ҳўра бўлиб қолади.
Бу ҳодисаларнинг ҳаммаси одамдаги қандли диабет деган касаллик белгиларига жуда ўхшайди. Диабет меъда ости бези эндокрин функциясининг етишмаслиги сабабли вужудга келишини исбот этувчи далилни Минковский олди. Меъда ости бези ҳайвон гавдасининг қандай бўлмасин бошқа бирор жойига, масалан терисининг остига кўчириб ўтқазилса, илгари бошланган диабет белгилари йўқолишини Минковский кўрсатиб берди.
Диабетнинг асосий белгиси қонда глюкоза кўиайиб кетиши (гипергликемия) дир, бунда қондаги глюкоза миқдори нормадаги 100— 120 мг % ўрнига 200 мг % га етиши ва ундан ҳам ортиши мумкин. Айниқса углеводларга бой овқат истеъмол қилинганда қондаги глюко-за кўпаяди. Бунда сабаб шуки, диабетда қонга ўтган глюкоза тўқималарда тўла ўзлаштирилмайди ва гликогенга айланмайди.
Қонда, демак, буйрак коптокчалари фильтратида глюкозанииг кўпайиб кетиши сабабли буйрак каналчаларининг эпителийси глюкозани тўла реабсорбция қила олмайди ва бунинг оқибатида глюкоза сийдик билан чиқади (глюкозурия). Диабетда шакар (қанд) сийдик билан чиқиб тургани учун диабетни қанд сийиш деб аташган.
Диабетда сийдикнинг ўзи ҳам кўп чиқади (полиурия). Бунинг сабаби шуки, буйрак каналчаларининг сийдигида глюкоза кўп бўлгач қайта сўрилмаган глюкоза сийдикнинг осмотик босимини орттиради ва унда сувни ушлаб қолади. Сув каналчаларда етарли сўрилмаслиги сабабли буйраклар орқали чиқадиган сийдик миқдори ортади. Организмнинг куп суюклик йукотилиши хисобига диабетли беморлар доимо чанқов ҳис қилади, чанқов эса уларни кўп сув ичишга мажбур этади (полидипсия). Диабетда энергетик эҳтиёжларга глюкоза кам ишлатиладива энергия алмашинувида оқсил ва ёғларнинг сарфланиши кескин даражада ортади. Нафас коэффициентининг камайиши (кўпинча 0,7 гача) оқсиллар билан ёғларнинг ёниш процесси кучайганлигидан гувоҳлик беради.
Диабетда ёғлариинг чала оксидланиши маҳсулотлари организмда тўпланади. Бу маҳсулотларга кетон таналари: бета-оксимой ва ацетосирка кислоталар киради.
Оғир диабетда ёғлар парчаланганда кислотали моддаларнинг кўплаб ҳосил бўлиши ва аминокислоталарнинт жигарда дезаминланиши сабабли қоннинг актив реакцияси кислотали томонга — ацидозга ўтади. Ёғлар билап аминокислоталарнинг чала оксидланиш маҳсулотлари қон плазмасининг ишқорий металларини боғлаб олиши сабабли қоннинг ишқор резерви камаяди, компенсатор халлослаш бошланади ва сийдик реакцияси кислотали томонга ўзгаради.
Диабетли беморда ацидоз анча кучли бўлса, ўлим хавфини туғдирувчи оғир аҳвол — диабетик комага сабаб бўла олади, бунда нафас олиш бузилади ва бемор ҳушдан кетади.
Кўрсатилган патологик ўзгаришлар меъда ости безининг гормонларидан бири — инсулиннинг етарли ишланмаслигига алоқадор.