Диагностика и лечение аг у больных с нефропатиями

• Мавзу: Цистит, уретрит,
• буйрак тош касаллиги.
• Пиомурулонефрит ва ўткир буйрак
• етишмовчилигида сийдик кўриниши.

Цистит, уретрит,сурункали буйрак етишмовчилиги

• Сурункали буйрак етишмовчилиги – бу хама прогресияланувчи буйрак касалликларида ривожланувчи симптомокомплекс булиб, асосида нефронларнинг боскичма-боскич халок булиши етади, бу эса буйракнинг экскретор функциясининг ва инкретор функциясининг, модда алмашинувининг, орган ва системаларнинг функциясининг, нордон- ишкорий мувозанатнинг бузилишига олиб келади.

Сурункали буйрак етишмовчилиги (давоми)

• Буйраклар фаолияти организмда қуйидагиларни белгилайди:
• Организмда суюқлик ҳажмини сақлайди ва унда ионлар ва осмотик актив моддаларнинг мувозанатини ушлаб туради.
• Кислота- ишқор мувозанатини сақлаш;
• Эндоген метаболит ва экзоген кирилган моддаларни экспрециясини.
• Баъзи биологик актив моддалар (ренин, простокландин, Д3 витамини, натрийуретик пептид ва бошқалар) синтези.
• Оқсиллар углеводлар, липидлар метаболизм.
• Буйраклар катта компенсатор имкониятга эга, шунинг учун ҳатто умумий нефронларнинг 50 % ининг ўлими ҳам СБЕ клиникаси белгиларини намоён этмайди.
• Фақатгина коптокчалар фильтрациясининг мин. га 30-40 мл. гача пасайишида организмда азот қолдиқлари тўпланиб қолиб, СБЕ нинг клиник белгилари пайдо бўлади.

Этиологияси:

• 1. Коптокчаларнинг зарарланиши билан кечувчи касалликлар нимўткир (сурункали гломерулонефритлар, каналчалар ва интерстициал нефрит)
• 2. Бириктирувчи тўқиманинг диффуз касалликлари (СҚЮ, ССД, ДМ) ва систем васкулитлар (ТП, ВГ) да буйракларнинг зарарланиши.
• 3.Моддалар алмашинуви бузилиши, касалликлари (буйраклар амилоидози, қандли диабет, подагра).
• 4.Буйракларнинг туғма касалликлари (поликистоз, гипоплазия, Фанкони ва Алпорт синдромлари).
• 5.Томирларнинг бирламчи зарарланиши (хафли кечувчи гипертония, буйрак артериялари стенози, гипертония касаллиги).
• 6.Обструктив нефропатиялар (сийдик – тош касаллиги, гидронефроз, сийдик йўллари ўсмалари)

Патогенези:

• СБЕ нинг патогенезини 2 та жараён ташкил қилади:
• 1. Буйраклар паренхимасининг секинлик билан склерозга учраши ва ҳаракат қилаётган нефронлар массасининг камайиши.
• 2. Ҳар бир нефрондаги коптокчалар фильтрациясининг камайиши.
• Бу ўз навбатида баъзи бир биологик актив моддаларнинг тўпланишига, баъзиларининг эса етишмовчилигига сабаб бўлади.
• Азот алмашинувининг ҳосилалари, ўрта молекуляр оғирликка (300-250 дальтон) моддалар тўпланиб қолади, жуда кам миқдорда бўлади.

Терминал боскич даражаси

• I Буйракни суюклик ажратиш функцияси сакланган. Коптокчалар фильрацияси: 10-15 мл/мин. Азотемия. Ацидоз урта даражада.
• IIA Олиго-, анурия, суюклик ушланиши, дисэлектрлитемия. Гиперазотемия. Ацидоз. Юрак-кон системасида узгаришлар бошланади. Артериал гипертензия. Кон айланиш етишмовчилиги IIА.
• IIБ IIА боскичидаги узгаришлар огиррок куриниши. Кон айланиш IIБ.
• III Огир уремия, гипертазотемия (>285 ммоль/л), дисэлектролитэмия, ацидоз декомпенсацияланган. Огир юрак ва кон айаниш етишмовчилиги, юрак астмаси хуружлари, анасарка, ички органлар огир дистрофияси.

Клиникаси

• Сийдик концентрациясининг камайиши сабабли осмолярлиги қон осмолярлигига тенг бўлади. Буйрак коптокчаларининг фильтрацияси ҳамда каналчаларнинг реабсорбцияси пасайиши туфайлиполиурия ривожланади ва сийдик билан кўп миқдорда натрий, хлор ажралиб чиқади ва зардобдаги уларнинг миқдори пасайади.

ЭЪТИБОРИНГИЗ УЧУН РАХМАТ!