Dermatovenerologiya va estetik tibbiyot

22
Дерматовенерология и эстетическая меДицина № 3/2015
рацию кератиноцитов, фибробластов, эпителия 
бронхов, эндотелиоцигов, является нейромедиа-
тором периферических нервов [1, 3]. при низких 
концентрациях nO оказывает антиапоптотичес-
кое, а при высоких проапоптотическое действие 
на эозинофилы, макрофаги, моноциты [Fabio l., 
2004; Филиппова H.a., 2006].
Ферменты, синтезирующие nO, существуют 
в трех изоформах: нейрональная nO-синтаза 
(nnOS), эндотелиальная (enOS), индуцибельная 
(inOS). Эндотелиальная и нейрональная изо-
формы являются конститутивными, а активность 
индуцибельпой изоформы связана с внутренни-
ми (цитокины) и внешними (липополисахариды, 
аллергены) стимулами. для всех трех изоформ 
доказано изменение экспрессии их генов у боль-
ных ба и ад [Holla l.I., 2006; martines в., 2007; 
batra j., 2007]. установлено, что гены enOS и 
nnOS являются кандидатными по формированию 
ба [Фрейдин м.б., 2001]. при этом отсутствуют 
данные о роли полиморфизма генов nOS в фор-
мировании ад, а также их роли в развитии «ато-
пического марша».
по данным некоторых авторов (r.H. Chang, 
1997; a. Fischer, 2003), наряду с интерлейкина-
ми в развитии аллергического воспаления ад 
принимает участие окись азота (nO). Это под-
тверждается высокой концентрацией нитритов 
(метаболитов nO) в сыворотке крови больных 
атопическим дерматитом (Taniuchi S., Koshima T. 
et all., 2002). nO-синтазы (nOS) — группа фер-
ментов, катализирующих образование оксида 
азота и цитруллина из аргинина, кислорода и 
naDFH. nOS1-нейрональная синтаза оксида азо-
та — фермент человека, кодируемый геном nOS1 
на 12-й хромосоме. отмечается возможная роль 
nOS1 при астме, шизофрении и муковисцидозе. 
точный механизм участия nO в развитии аллер-
гического воспаления в коже не описан. соглас-
но исследованиям P.j. barnes (1996) и l. Fabio с 
соавт. (2004) nO опосредует увеличение экспре-
сии интерлейкина-4. одним из ферментов, обра-
зующих nO, является нейрональная nO-синтаза-
nnOS и с помощью метаболита происходит ре-
гуляция тонуса сосудов и нейротрансмиссия. 
высокие концентрации метаболита nO принима-
ют участие в поддержании аллергического вос-
паления. известно, что ген нейрональной синта-
зы окиси азота (nOS1) является кандидатным ге-
ном для атопии и бронхиальной астмы (Фрейдин 
м.б., 2001). вероятно, постоянное образование 
малого количества nO при атопическом дерма-
тите у пациентов — носителей полиморфизма 
276с-т гена nOS1 способствует хронизации вос-
паления, усилению гиперкератоза и лихенизации 
[5]. также nOS может регулировать воспаление в 
коже, синтезируясь в провоспалительном клеточ-
ном паттерне (Shimizu y., Sakai m., 1997). иссле-
дование полиморфизма генов-ферментов, синте-
зирующих nO, у детей, больных ад и/или ба, по-
зволит верифицировать генотип, определяющий 
подверженность к развитию аллергических бо-
лезней и риск реализации «атопического марша» 
у больных ад.