Dermatovenerologiya va estetik tibbiyot

цель исследования.
изучить фенотип им-
мунокомпетентных клеток (CD3 + , CD4 + , CD8 + , 
CD16 + , CD25 + ), уровень цитокинов (ил-1, ил-4, 
ил-6, β, γ – иФн, Фно-) и установить их значи-
мость в клиническом течении дерматомикозов.
материал и методы исследования
Клинические исследования:
сбор анамнести-
ческих данных, определение характера клиниче-
ского течения заболевания.
Иммунологические исследования:
с помощью 
моноклональных антител будут изучены фено-
тип иммунокомпетентных клеток (CD + 3, CD + 4, 
CD + 8, CD16 + , CD25 + ), уровень цитокинов (ил-1, 
ил-4, ил-6, β, γ – иФн, Фно-) в развитии заболе-
вания.
Статистические исследования
: обработка и 
составление компьютерного реестра лаборатор-
ных данных.
для выполнения иммунологических иссле-
дований были отобраны 76 пациентов с различ-
ными формами дерматомикозов, проходивших 
лечение в условиях стационара Рснпмц двик 
мз Руз. мужчин было 37, женщин – 39. из них 
42 больных с трихофитией, 19 – с микроспорией, 
10 – с микозом стоп, 2 – с паховой эпидермофи-
тией, 3 – с рубромикозом. трихофития гладкой 
кожи установлена у 13 больных, волосистой ча-
сти головы – у 18, смешанная форма (гладкая 
кожа и в/ч головы или лобковой области) – у 11 
больных. микроспория в/ч головы отмечена у 10, 
гладкой кожи – у 8, смешанная форма – у 1 боль-
ного. возраст больных варьировал от 2 до 70 
лет: до 14 лет – 29 больных; от 15 до 18 лет – 4; 
от 19 до 30 лет – 19;
от 31 до 45 лет – 10; от 45 и 
старше – 14 больных. количество очагов варьи-
ровало от одного до 30.
по месту проживания: с ташкентской области 
было 19 больных, ташкента – 26, сырдарьин-
ской области – 9, кашкадарьинской области – 
5, сурхандарьинской области – 6, самарканд-
ской области – 1, навоинской области – 1, Фер-
ганской области – 1, наманганской области – 1, 
бухарской области – 1, джизакской области – 2, 
хорезмской области – 3, Республики казахстан – 
1 больной.
у всех больных при микроскопических иссле-
дованиях найдены грибы, на основании которых 
был установлен диагноз
. 
культуральные иссле-
дования проведены всем больным. при этом в 
37 случаях (48,7 %) получен рост дерматофитов, 
из них в 7 случаях – рост m. canis, в 8 случаях – 
Tr. verrucosum, в 2 случаях – Ep. floccosum, в 
4 случаях – Tr. tonsurans, в 5 случаях – Tr. rubrum, 
в 8 случаях – Tr. mentografitis var. mentografitis, 
в 2 случаях – Tr. mentografitis var. Interdigitale и в 
1 случае – Tr. violaceum.
у всех больных взята кровь для изучения им-
мунологических показателей: фенотип иммуно-
компетентных клеток (CD3+, CD4+, CD8+, CD16+, 
CD25+), уровень цитокинов (ил-1, ил-4, ил-6, 
альфа, β, γ- иФн, Фно-α).
механизмы иммунной защиты при микозах 
включаются инициацией иммунного ответа при 
кооперативном взаимодействии антиген-распоз-
нающих лимфоцитов с вспомогательными анти-
ген-представляющими клетками, в основном, 
клетками моноцитарно-макрофагального про-
исхождения. Эффективная защита при микозах 
связывается с формированием «клеточного» 
иммунитета, ассоциированного с развитием ги-
перчувствительности замедленного типа (гзт). 
Формирование гзт и развитие реакции по типу 
«гранулематозного» воспаления является един-
ственным эффективным механизмом защиты. 
отсутствие или слабая выраженность этих ре-
акций формирует варианты микотической ин-
фекции с тяжелым хроническим течением. хро-
ническим типам микотических инфекций больше 
свойственна гиперактивация клеток-супрессоров. 
для понимания глубинных механизмов развития 
и хронизации воспаления, а также активации 

---