|
уДк: 616.5-003.829.85:612.014.462-092
роль окислительного стресса в патогенезе витилиго
с.с. ариФов, У.Ю. сабиров, а.с. якУбова
Ташкентский институт усовершенствования врачей
Хулоса
витилигони патогенезиДа оксиДловчи стрессни аҲамияти
с.с. арифов, у.Ю. сабиров, а.с. якубова
мақолада витилигони келиб чиқишида оксидловчи стрессни аҳамияти мамлакатимиз ва чет эл
олимлари асосида баён этилган.
Калит сўзлар:
витилиго, оксидловчи стресс.
sUmmary
role of oxiDative stress in the vitiligo pathogenesis
s.s. Arifov, u.u. sabirov, A.s. Yakubova
The article discusses the importance of oxidative stress in vitiligo on the basis of domestic and foreign
scientists.
Keywords:
vitiligo, oxidative stress.
резЮме
роль окислительного стресса в патогенезе витилиго
с.с. арифов, у.Ю. сабиров, а.с. якубова
в статье приводятся сведения о значении окислительного стресса при витилиго на основе данных
отечественных и зарубежных ученых.
Ключевые слова:
витилиго, окислительный стресс.
с
реди дерматологических заболеваний,
связанных с расстройством пигментации,
наиболее часто встречается витилиго, которым
страдает около 1–2 % человеческой популяции
32
Дерматовенерология и эстетическая меДицина № 4 / 2019
[3]. Рост заболеваемости витилиго среди детей,
молодежи, лиц трудоспособного возраста прида-
ет этому заболеванию определенное социальное
значение. укоренившееся неверное представле-
ние о природе этого дерматоза приводит к не-
гативному отношению к лицам, имеющим белые
пятна на коже, а упорное и длительное течение
заболевания, слабая эффективность лечения
усиливают его социальную значимость [6, 9].
начало заболевания может возникнуть в
любом возрасте, но чаще всего в 10–30 лет, и
встречается во всех расах и народностях [18].
Этиология и многие аспекты патогенеза ви-
тилиго достаточно не изучены, и они затраги-
вают почти все основные системы организма,
что обусловливает широкую вариабельность
клинической картины заболевания и результаты
проводимого лечения до сих пор остаются неяс-
ными. в основе заболевания лежит исчезнове-
ние или деструкция меланоцитов. по мере рас-
ширения технических возможностей в изучении
морфобиохимических процессов в меланоцитах
дерматологическая наука получает новые дан-
ные о патогенезе и этиологии витилиго. однако
эта информация до сих пор еще не позволяет
ответить на вопросы: каковы причины развития
витилиго, каким должен быть терапевтический
подход для нормализации нарушенных процес-
сов [9].
в настоящее время наиболее признанными
теориями возникновения витилиго являются ней-
рогенная, эндокринная, генетическая и иммунная
теории, а также теория окислительного стресса,
самодеструкции меланоцитов. немаловажное
значение имеют и внешние факторы, такие как
ультрафиолетовая радиация, вирусные инфек-
ции, химические вещества и др. однако следует
помнить и о самостоятельном, или синергиче-
ском, влиянии вышеуказанных факторов, то есть
о мультифакторной природе витилиго. в связи с
этим некоторые авторы придерживаются теории
конвергенции при витилиго [16, 22].
в последние годы накопилось достаточное ко-
личество научных исследований, подтверждаю-
щих теорию окислительного стресса в патогене-
зе витилиго [23, 26]. окислительный стресс – это
состояние дисбаланса между наличием в биоло-
гической системе оксидантов и антоксидантов в
сторону преобладания оксидантов [11].
по мнению авторов, при окислительном
стрессе отмечается избыточное накопление ра-
дикалов кислорода (активных форм кислорода –
аФк) или других радикалов. Радикалы являются
нормальными продуктами многих метаболиче-
ских процессов, контролируют ряд физиологи-
ческих функций. свободно существующие ради-
калы (частицы, содержащие один или несколько
неспаренных электронов на внешней электрон-
ной оболочке) взаимодействуют с различными
тканевыми компонентами и способствуют разви-
тию как острого, так и хронического патологиче-
ского процесса [8, 20, 27].
в группу аФк входят перекись водорода
(н
2
о
2
), супероксид-анион радикал (о
2
–
), гирок-
сильный радикал (•OH), синглетный кислород
(‘O
2
), окись азота (nO), пероксинитрит (OnOO−).
аФк широко используются в метаболических
реакциях, однако в избыточном количестве они
инициируют перекисное окисление липидов
(пол) и представляют серьезную угрозу для
жизни клетки [12].
чрезмерное увеличение свободных радика-
лов и аФк на фоне снижения или истощения ан-
тиоксидантной системы способствует окислению
липидов мембран клеток, что приводит к наруше-
нию их проницаемости, структуры и гибели кле-
ток, а также повреждению белков, нуклеиновых
кислот и др. [12, 20].
установлено, что низкая концентрация гидро-
перекиси водорода (H
2
O
2
) модулирует многие
физиологические процессы (апоптоз и деление
клеток, обмен углеводов и др.), тогда как повы-
шенная концентрация H
2
O
2
, на фоне значитель-
ного снижения активности фермента каталазы
приводит к изменениям в митохондриях и, следо-
вательно, к апоптозу/гибели меланоцитов [23, 24,
25]. с другой стороны H
2
O
2
, воздействуя на си-
стему ацетилхолин-холинэстераза эпидермиса,
вносит значительный вклад в дифференцировку
клеток кожи, в частности меланоцитов, и, воз-
можно, играет определенную роль в патогенезе
витилиго и других дисхромий [26].
еще на ранних этапах эволюции живых ор-
ганизмов природа создала специальную анти-
оксидантную биологическую систему для защи-
ты против свободных радикалов. она включает
ферменты, супероксиддисмутазу, каталазу, глю-
татион, пероксидазу, а также природные антиок-
сиданты – токоферолы, аскорбиновую кислоту и
т. д. [1, 12, 27].
исследованию состояния сопряженных си-
стем – перекисного окисления липидов – анти-
оксидантной активности при дерматологических
заболеваниях, в частности витилиго, посвящены
многочисленные работы [2, 7, 10, 17, 21, 19].
исследованиями [4, 13] установлено, что у
больных витилиго имеет место статистически
достоверное (р < 0,001) повышение содержания
конечного продукта перекисного окисления липи-
дов – малонового диальдегида (мда) в сыворот-
ке крови (2,60 ± 0,19 нмоль/мг белка/мин) по срав-
нению с аналогичными показателями у здоро-
вых лиц (1,57 ± 0,15 нмоль/мг белка/мин). данные
величины зависили от давности существования
патологического процесса. по данным этих авто-
ров, изучение содержание мда в коже больных
витилиго показало повышение данного конечно-
го продукта в непораженной (14,52 ± 0,97 нмоль
мда/мг белка/мин, р < 0,001), так и в пораженной
(12,51 ± 0,88, р < 0,001) коже больных витилиго по
Do'stlaringiz bilan baham: |
