Дерматоонкология ( злокачЕсТвенные новООбРАзОвания кожИ, пЕРвИчНые лимфОМы кожИ )

in situ,
а экстрамаммарная болезнь Педжета – к зло-
качественным опухолям из придатков кожи, в 
частности, к группе экринных и апокринных 
опухолей. 
Среди всех доброкачественных эпители-
альных новообразований кожи доля опухолей, 
потенциально опасных с точки зрения малигни-
зации, достигает 36,9 %, среди пигментных, со-
судистых и соединительно-тканных новообра-
зований – от 14,2 до 22,9 %. Высокая вероятность 
злокачественной трансформации доброкаче-
ственных эпителиальных опухолей подтверж-
дается величиной доли рака кожи, в структуре 
эпителиальных новообразований кожи состав-
ляющей 10,2 %, в то время как в структуре но-
вообразований кожи иного генеза доля ЗНО не 
превышает 0,1–4,5 % [128]. 
Степень злокачественного потенциала и 
опасность малигнизации доброкачественных 
опухолей отличается широкой вариабельно-
стью. Каждая доброкачественная опухоль мо-
жет подвергнуться озлокачествлению, но веро-
ятность малигнизации неодинакова для разных 
доброкачественных новообразований. 
Злокачественная трансформация кожного 
рога наблюдается в 12–20 % случаев, керато-
акантомы – в 3,7–17,5 %, при этом преимуще-
ственно ее атипичных клинических форм. К 
атипичным клиническим формам кератоа-
кантомы относят мультинодулярные и множе-
ственные центробежные кератоакантомы (тип 

---

107
Fergusson – Smith и Grzybowski), солитарные, 
развитие которых не сопровождается фор-
мированием центрального рогового кратера 
(плоский или грибовидный опухолевый очаг); в 
форме «кожного рога»; кератоакантомы, ха-
рактеризующиеся периферическим ростом 
с формированием опухоли диаметром до 20 
см, стойкие, не сопровождающиеся спонтан-
ной инволюцией в течение 3 и более месяцев, 
а также гигантские, рецидивные, подногтевые 
и туберо-серпигинозные. Злокачественная 
трансформация в ПКР кожи чаще отмечается 
при рецидивных (12,5 %) и гигантских (17,5 %) ке-
ратоакантомах [129]. Высок злокачественный 
потенциал верруциформной эпидермодис-
плазии, которая характеризуется появлением 
на коже очагов гиперкератоза, множественных 
бородавчатоподобных разрастаний, дисхро-
мией и трансформируется в плоскоклеточную 
карциному у 20–35 % больных [130].
Множественные клинические наблюдения 
подтверждают возможность развития рака 
кожи из очагов актинического кератоза, руб-
цов, трофических язв, на фоне хронического 
рентгеновского дерматита, хронического про-
фессионального радиодерматита, язвенных и 
гипертрофических форм красного плоского 
лишая, кератоакантомы, кожного рога, гигант-
ской кондиломы Бушке – Левенштайна, поро-
кератоза Мибелли, псориаза, карциноидного 
папилломатоза кожи Готтрона, Т-клеточной 
лимфомы, эритематозной и туберкулезной 
волчанки, на фоне расслаивающегося пери-
фолликулита кожи волосистой части головы,
склеродермических изменений кожи при син-
дроме «трансплантат против хозяина», саль-
ного невуса Ядассона, на фоне рубцовой 
атрофии при дистрофическом буллезном 
эпидермолизе Коккейна – Турена, язвенной ве-
гетирующей пиодермии.
Следует обратить внимание на возмож-
ность развития рака кожи, в том числе первич-
номножественного, в псориатических очагах 
под влиянием длительной ПУВА-терапии [131].
Дерматологи, наблюдающие этих больных, не 
сразу правильно оценивают изменения псо-
риатических очагов (появление экзофитного 
роста, изъязвления). Вследствие этого пациенты 
направляются к онкологу с подозрением на зло-
качественную опухоль лишь после длительного 
(до 3 лет) наружного лечения этих нетипичных для 
псориаза очагов. В результате диагноз плоско-
клеточного рака кожи устанавливается лишь на 
II–III стадии опухолевого процесса с метастаза-
ми в регионарные лимфоузлы и дальнейшим 
неблагоприятным исходом в 
exitus letalis
от гене-
рализованного опухолевого процесса. Это сви-
детельствует о необходимости онкологической 
настороженности дерматологов при лечении 
больных, длительно страдающих псориазом 
[132]. Особого внимания заслуживают наблюде-
ния в развитии меланомы у больных, получавших 
ПУВА-терапию, при которой облучение УФА 
(320–400 нм), потенцируемое фотоактиватора-
ми, приводит к быстрому развитию актинических 
изменений кожи. Проспективное когортное ис-
следование, включавшее 1380 больных, впервые 
получавших ПУВА-терапию в 1975–1976 гг., по-
казало, что через 15 лет после первого лечения 
методом ПУВА, у больных псориазом (в сравне-
нии с ожидаемой частотой в популяции) появил-
ся повышенный риск возникновения меланомы. 
При этом степень риска появления меланомы 
увеличивалась с течением времени и была боль-
ше у пациентов, получивших более высокую 
суммарную дозу облучения [133; 134]. Принимая 
во внимание вышеизложенное, при назначении
ПУВА-терапии следует оценивать не только все 
ее преимущества, но и возможные отдаленные 
последствия в виде риска малигнизации очагов 
доброкачественной пролиферации, особенно 
для пациентов, имеющих другие факторы риска. 
Среди диспансерной группы риска, состо-
ящей из больных с наличием дерматозов, про-
текающих с явлениями патологической регене-
рации тканей, рак кожи выявлен в 1,9 % случаев, 
при этом малигнизация очагов эритематозной 
волчанки отмечена у 7,7 % больных, очагов ту-
беркулезной волчанки – в одном случае из двух, 
трофических язв – в 4,2 % случаев, обширных руб-
цов – в 5,6 %, хронической язвенной и вегетирую-
щей пиодермии – в 10 % случаев [132; 135; 136].
У больных старше 70 лет в структуре пред-
опухолевого фона значительный удельный вес 
составляют трофические язвы (15,8 %), длитель-
ное существование которых сопровождается 
развитием псевдокарциноматозной гиперпла-
зии эпидермиса.
Наблюдения показывают, что БКР чаще возни-
кает на фоне атрофических рубцов, в то время 
как развитие ПКР кожи преимущественно связа-
но с гипертрофическими рубцами [135; 136].
Проведенный в УрНИИДВиИ анализ анамне-
стических данных больных с ПКР кожи показы-
вает, что латентный период развития опухоли от 
момента воздействия агрессивного экзогенного 
фактора, повлекшего за собой формирование 
рубцовой ткани, до появления первых клиниче-
ских признаков опухолевого роста значительно 
варьирует (от 0,5 до 60 лет), в среднем состав-
ляет 32,03±3,4 года. Латентный период развития 
опухоли на рубцах после химических и комби-
нированных термохимических ожогов в 2,5 раза 
короче (12,9±2,8 лет, Р < 0,01). Среди больных 
с «рубцовым» раком преобладают мужчины
(67,7 %). Средний возраст больных с ПКР, развив-
шемся на рубцах, на 8 лет меньше (55,4±5,7 %), 
чем в целом по всей группе больных с ПКР кожи 
(63,5±6,4, Р < 0,01). Длительность заболевания 
ПКР, развившегося на рубцах, от появления пер-

---

108
вых клинических симптомов до момента уста-
новления правильного онкологического диагно-
за варьирует от 0,5 до 10 лет (в среднем 4,0±1,5 
года). В течение этого периода 51,6 % больных 
обращались и/или лечились у врачей различных 
специальностей, чаще у хирургов и дерматове-
нерологов. Остальные (48,4 %) длительное время 
занимались самолечением. На момент уста-
новления диагноза большая часть больных (77,4 %)
с «рубцовым» раком выявляется в запущенных 
стадиях (Т
3
и Т
4
), в каждом третьем случае (32,3 %)
к моменту установления диагноза выявляются ре-
гионарные (29 %) и отдаленные (3,2 %) метаста-
зы. Как следствие, высокий удельный вес (54,8 %) 
функционально неблагоприятного исхода лече-
ния в течение первого года после установления 
диагноза (ампутация бедра и голени на различ-
ных уровнях – 48,4 %, экзантерация орбиты (3,2 %), 
резекция ушной раковины с частью наружного 
слухового прохода (3,2 %) [72].
Повышенный риск развития ЗНО кожи суще-
ствует у больных с