Child Psychology and Psychiatry

194

---

Adolescence
process should include a family interview, a medi-
cal assessment, and an individual assessment with
the young person. Core eating disorder cogni-
tions are best identified using a semi-structured
diagnostic interview such as the Eating Disorders
Examination (EDE) [6,7]. Key diagnostic ques-
tions include asking how much the young person
would like to weigh, how they feel about their
weight and shape, and whether they or anyone
else is worried about their eating or exercising.
EPIDEMIOLOGY AND AETIOLOGY
Some form of eating disorder is experienced by
3–12% of adolescents [8,9]; most would be diag-
nosed with EDNOS. For many this will be a
transient period of eating pathology, with recovery
rates at 1 year of around 91–96% [9]. In an adoles-
cent population, the prevalence of full syndrome
AN is around 0.3% (range 0–0.9%) in 11–15-
year-olds [10], but because of its chronicity once
established, AN is often cited as the third com-
monest chronic illness of adolescence. For BN the
average prevalence is 1%, but of these only around
5% will reach mental health services [10]. The hid-
den nature of eating disorders means that when
patients do present, often as a result of parental
concern, the illness is often well established, and
should therefore be taken seriously from the first
consultation [11].
Eating disorders are biopsychosocial disorders
of complex aetiology; no single factor is sufficient
to account for onset or maintenance of any given
presentation. Table 31.1 outlines the best estab-
lished risk factors, as well as common behavioural
indicators of a potential eating disorder, suggesting
that a full assessment is indicated. Familial factors
are important; female relatives of someone with
a clinical eating disorder is more than four times
as likely to have BN and more than 11 times as
likely to have AN than someone with no family
history of eating disorders. This figure is probably
higher for subclinical or partial syndromes. From
twin studies, AN has an estimated heritability of
58– 76% and BN of 31–83% [8]. There is emerg-
ing evidence that specific cognitive profiles in terms
of cognitive inflexibility, cognitive inhibition, visu-
ospatial construction and memory, may be relevant
to the aetiology of AN [9], and neuroimaging stud-
ies show persistent processing deficits in limbic
function [12]. There is also increasing recognition
of impaired ‘social cognition’ in a proportion of
young people with AN [13], which may have impli-
cations for treatment style and treatment response.
A formulation of individual, systemic and cul-
tural factors, divided into predisposing, precipitat-
ing, perpetuating and protective factors, is helpful
in teasing out the elements important for any one
individual patient, and can be a therapeutic tool to
aid engagement. An example is given in Table 31.2.
In eating disorders there is an interplay between
dietary restraint, weight and eating, with issues
such as negative affect, low self-esteem, adversity,
shame, feelings of personal ineffectiveness or pow-
erlessness, and for young people specifically, issues
around growing up, identity formation/finding a
voice, learning about risk taking and risk avoid-
ance, other people’s issues, and cultural pressures.
The formulation gives a starting point for disen-
tangling these themes.
Table 31.1
Risk factors for and behavioural indicators of eating disorders.