Bolalar kasalliklari propedevtikasi

Oqsil  almashinuvi.  Oqsil  organizmdagi  xar  bir  hujayra  tarkibiga  kiradi  va 
bolaning normal o‗sishi va rivojlanishi uchun kerakli plastik material hisoblanadi. 
Shuning  uchun  bolaning  oqsilga  bo‗lgan  talabi  kattalarga  nisbatan  yuqori,  bola 
qancha yosh bo‗lsa o‗sish jarayoni unda intensivdir. 

---

 
352 
Bolalik  davrida  hamma  organ  va  sistemalarning  o‗sishi  va  rivojlanishi, 
shuningdek  oqsilli  azotni  o‗zlashtirishi  va  organizmdagi  xususiy  oqsillarni 
biosintez  kilinishi  uchun  bola  organizmini  kerakli  darajada  sifatli  oqsillar  bilan 
ta‘minlash zarur. Bunday oqsillarga ovqat orqali qabul kilinadigan oqsillar kiradi. 
Ovqatlarda  oqsillarning  solishtirma  og‗irligi  sutkalik  kaloriyaning  10-15  %  ni 
tashqil etishi kerak. 
Oqsillik  ovqat  yeyilgandan  keyin  qonda  umumiy  azot  qoldig‗i  va  azot 
amiakning miqdori oshib ketadi, chaqaloqlarda emizilgandan 4-5 soatdan keyin, 5 
soatlardan keyin esa yana normaga keladi. 
Normada qonda mochevina 15-40 mg% ni, azot qoldig‗i esa 20-41 mg% ni 
tashqil etadi. 
Kattalarda esa azot muvozanatda bo‗ladi. Azot muvozanati deganda shunday 
oqsil  almashinuvi  tushuniladiki,  bunda  organizmga  ovqat  orqali  tushayotgan  azot 
miqdori, siydik va axlat bilan ajralayotgan azot miqdoriga tengdir. Bolalarda azot 
balansi  musbatdir,  ya‘ni  kirayotgan  azotning  miqdori  chikayotgan  azotning 
miqdoridan ko‗pdir. 
Bolalarda  chaqaloqlikning  birinchi  kunlarida  azot  balansi  manfiy  bo‗lishi 
mumkin.  Organizmda  oqsilni  ko‗pchilik  qismi  tutilishi  tana  og‗irligini  intensiv 
o‗sish  davriga  to‗g‗ri  keladi,  ya‘ni  bolaning  bir  yoshlik  davriga.  Azotning  ijobiy 
balansi  birinchi  yoshning  birinchi  kvartalida  kuzatiladi.  Keyinchalik  azot 
balansining kattaligi, doimo musbat bo‗ladi, sekin asta tananing o‗sishi, vaznning 
ortishi  pasayadi.  Azotning  ishlatilishi  va  to‗planishi  faqatgina  yoshga  qarab 
talabgagina emas, balki ovqat bilan yuborilgan oqsil miqdoriga ham bog‗liq. 
Bolalarning  kattalardan  farqi  vaqtinchalik  oqsil  xususiyatiga  ega.  Ovqat 
bilan  qanchalik  ko‗p  oqsil  yuborilsa,  shunchalik  u  organizmda  ko‗p  tutiladi. 
Azotning organizmda ko‗p tutilishi bolaning 1-1,5 yoshidan 3 yoshgacha bo‗lgan 
davrida kuzatiladi. Bunda bir sutkadagi dozasi bir kg og‗irlikka 4,0 oqsildir. Agar 
bolaning  1  kg  og‗irligiga  berilayotgan  oqsilning  miqdori  5-6  g  dan  ortib  ketsa, 
retenziya holati to‗xtaydi. 
Azotning retenziya holati ovqatdagi oqsilning boshqa moddalar bilan to‗g‗ri 
nisbatda  bo‗lgan  holdagina  amalga  oshadi.  Oqsilning  yaxshi  o‗zlashtirish  oqsil, 
yog‗  va  uglevodlarning  1:1:4  nisbatidagina  amalga  oshadi.  Bolaning  to‗g‗ri 
rivojlanishi  uchun  birgina  oqsilning  yetarli  miqdorigina  emas,  balki  sifati  ham 
katta  rol  o‗ynaydi.  Oqsilning  sifatliligi  bola  organizmini  tashqil  kiluvchi 
oqsillarning tarkibida aminoqislotalarga qarab baholanadi. 
Bolaning  yoshiga  qarab  almashadigan  va  almashmaydigan  ba‘zi  bir 
aminoqislotalarga  talabi  o‗zgaradi.  Bolalarda  kattalarga  nisbatan  1  kg  og‗irlikka 
almashmaydigan  aminoqislotalarga  talabi  juda  katta.  Oqsil  almashinuvida  qon 
oqsillari  katta  ahamiyatga  ega.  Jigarda  zardob  oqsili  hosil  bo‗ladi.  Bolalarda 
yoshiga  qarab  katta  yoshdagilardan  plazma  oqsili  miqdori  jixatidan  farqlanadi. 
Umumiy  oqsil  va  gammaglobulin  miqdori  o‗zgaruvchandir.  Umumiy  oqsilning 
miqdori  1  oylikkacha  4,8  %  ga  kamayadi  va  2-3  yoshgacha  normal  darajag‗a 
yetishadi. Gammaglobulin miqdori bola tug‗ilgandan keyin onadagi mikdorga teng 
bo‗lib,  3-6  oylikda  esa  minimal  darajag‗a  pasayadi.  Umumiy  oqsilning  8  %,  3-4 

---

 
353 
yoshda  kattalardagi  normal  darajasiga  ko‗tariladi.  Maktab  yoshida  umumiy  oqsil 
va uning fraksiyalarining o‗zgarishi kuzatilmaydi. 
Azotning  organizmga  ovqat  bilan  tushgan  katta  qismi  siydik  orqali 
mochevina  sifatida  ajraladi.  Chaqaloqlarda  hayotining  birinchi  kunlarida 
mochevina umumiy  azotning 85 % ni tashqil qiladi. 4-5 kunligida esa mochevina 
ko‗paya boshlaydi. Ko‗krak yoshidagi bolalarda mochevina hisobidan 8-10 % azot 
ajratiladi, katta yoshdagi bolalarda esa kattalarga nisbatan 3-5 % kam ajraladi. 
Siydik kislotasi ayniqsa chaqaloqlar siydigida ko‗pdir, u ko‗p mikdorda bola 
hayotining  3-4  kunligida  ajralib  chikadi.  Siydik  kislotasi  va  po‗rin  asosining 
chaqaloq  bolalar  siydigida  kelib  chiqishi  birdir.  Ular  asosan  ovqat  soqining 
nukleopreteidlaridan  va  ichak  epiteliyasining  ajralgan  qismidan  hosil  bo‗ladi. 
Siydik  kislotasining  ko‗p  mikdorda  ajralishi,  nordon  reaksiya  va  siydikning  oz 
mikdordaligi,  chaqaloqlarda  «mochakislыy  infarqtni»  ya‘ni  yiguvchi  trubkalarda 
siydik  kislotasining  to‗planishiga  olib  keladi.  Mochyokislыy  infarqtda  siydik 
ko‗rinishi  jixatidan  loyka,  katta  solishtirma  og‗irlikka  ega  bo‗lib,  urat  va  amorf 
tuzlarning kizg‗ish cho‗kmasini beradi. Yoshiga qarab siydik kislotasining ajralishi 
kamayib  boradi.  Bola  kattalashgan  sari  mochevina  hosil  bo‗lishining  ko‗payishi, 
bola  o‗sishining  kamayishi  va  modda  almashinuvining  normallashishi  haqida 
dalolat beradi. Siydik kislotasi qonda 2,4 dan 6,9 mg% gacha bo‗ladi. 
Ammiak  siydik  orqali  sulfat  va  fosfat  kislotasi  tuzlari  shaklida  ajraladi. 
Ammiak  hisobidan  bolalarda  kattalardan  farqli  ko‗proq  azot  ajraladi.  Bola  5-6 
yoshigacha  siydigida,  kreotinindan  tashqari  kreotinni  bo‗lishi  fiziologik  holatdir, 
bu modda almashinuvining o‗ziga xosligi bilan bog‗liqdir. Kreotinin bola siydigida 
kamligi  muskul  massasining  kamligi  bilan  bog‗liq.  Qonda  esa  kreotinin  miqdori 
0,4 dan 0,68 mg% gacha bo‗lishi mumkin. 
Oqsil  almashinuvi  patologiyasi  bolalarda  tug‗ma  yoki  orttirilgan  bo‗lishi 
mumkin. Mana shu kasalliklar semiotikasiga to‗xtab o‗tamiz. 
Shulardan  biri  giperaminoatsiduriya  –  aminoqislotalarning  siydik  orqali 
ajralishini  ortib  ketishi.  Hozirgi  kunda  30  ga  yaqin  aminoqislotalarning 
reabsorbsiyasini  buzilishi  bilan  bog‗liq  bo‗lgan  irsiy  kasalliklar  ma‘lum. 
Aminoqislotalarning  siydik  bilan  ajralishini  yosh  bolalarda  ko‗payib  ketishi, 
buyrak kanalchalarida ularni qaytadan so‗rilishini kamligiga bog‗liq, bu esa buyrak 
kanalchalarining 
yaxshi 
rivojlanmaganidandir. 
Kanalchalar 
bir 
yoshga 
yetgandagina to‗liq rivojlanib bo‗ladi. 
Aminoqislotalar  almashinuvining  kamchiliklari  umumiy  belgilari  bilan 
xarakterlanadi: kasal bolaning nerv sistemasining rivojlanishi orqada qolishi, nerv 
sistemasi va boshqa organlaridagi xar xil o‗zgarishlar. 
Aminoqislotalar  almashinuvining  irsiy  kasalliklari  o‗ziga  xosligi  shundaki, 
bu  kasalliklar  bola  tug‗ilgandan  so‗ng  bir  qancha  vaqt  o‗tganda  aniklanadi. 
Shuning  uchun  bola  rivojlanganda  ko‗zga  tashlanadigan  nerv  qo‗zg‗alishi  va 
tormozlanishi,  adinamiya  holati,  titrash  holati,  aminoqislota  almashinuvining 
buzilganligi  haqida  dalolat  beradi.  Oqsil  almashinuvining  irsiy  kasalliklari 
semiotikasi quyidagicha: Agammaglobulinemiya – bu irsiy kasallik bo‗lib, ko‗proq 
o‗g‗il bolalarda uchraydi. Kasallik 1:1000000 nisbatda tarkalgan. Kasallik hamma 
immunoglobulinlarning  sintezini  buzilishi  bilan  xarakterlanadi.  Bunda  organizm 

---

 
354 
antetelalar  hosil  kila  olmaydi,  shuning  uchun  infeksiyaga  qarshiligi  pasayadi. 
Bronx-o‗pka  sistemasining  surunkali  kasalliklari  va  septik  holatlarda  rivojlanadi. 
Kasallik  3-4  oylikdan  boshlanadi.  Qonda  leykopeniya,  qon  zardobida 
gammaglobulin fraksiyalari bo‗lmaydi. 
Fenilketonuriya – bu irsiy kasallik – enzoimopatiya. Autosom retsessiv turda 
o‗tadi. Kasallik asosida fenilananin fermentini, ya‘ni fenilanalin aksidaza fermenti 
yetishmovchiligi  yotadi.  Bu  ferment  fenilanalinni  tirozinga  aylantiradi.  Natijada 
qonda  va  boshqa  suyuqliklarda  ko‗p  mikdorda  fenilananin  va  uning  boshqa 
metabolizm  moddalari  yig‗iladi.  Enzomatik  bloq  ham  teriozin  sintezining 
pasayishiga,  natijada  pigment  melaninning  hosil  bo‗lishining  buzilishiga  olib 
keladi. 
Kasallik  bolaning  ikkinchi  yarim  yilligida  boshlanib,  bolaning  nerv-psixik 
rivojlanishida  orqada  kolib,  idiopatiya  holatigacha  borishi  mumkin,  pigment 
melaninning yo‗qligi sababli bola ko‗k ko‗z va oq sochli bo‗lishi mumkin. 
Sistinoz – irsiy autosom ressessiv kasallik bo‗lib, asosida organizmda sistin 
kristalining to‗planishi yotadi. 
Kasallik  bola  hayotining  1-yoshida  yuzaga  kelib,  jismoniy  va  ruxiy 
rivojlanishda  orqada  kolish,  ko‗sish,  gastroenterit,  temperaturaning  ko‗tarilishi, 
suyak  sistemasining  o‗zgarishi,  buyrak  ishining  buzilishi  bilan  xarakterlanadi. 
Kasallikda sistin kristali ko‗z qorachigidan va siydik qoldig‗idan aniklanadi. 
Bolalarda  oqsilning  defetsit  hollari  turli  surunkali  kasalliklarni  yuzaga 
kelishiga, oqsil distrofiyasiga olib kelishi mumkin. 
Oqsil distrofiyasida plazmada albumin miqdori keskin pasayadi, interstitsial 
bo‗shliqda osmotik bosimning kamayishi tufayli ko‗p mikdorda suv to‗planadi va 
shish yuzaga keladi. 
Ovqat  tarkibida  oqsil  kam  bo‗lishi,  gipotrofiyaning  o‗ziga  xos  varianti 
bo‗lib, kvashiorkor deyiladi. Bunda bolaning faqat vazni kam emas, balki o‗sishi 
ham kam bo‗ladi. Axlat suyuk, korni kattalashadi, jigar kattalashadi, soch to‗kiladi, 
musqullar rivojlanmaydi. 
Ba‘zi bolalarda oqsilni qabul kila olmaslik hollari seliakiya kasalligi uchrab 
turadi,  bunda  ham  axlat  suyuk,  gipotrofiya  holati,  qorinning  metiog‗izm  sababli 
kattalashishi bo‗ladi. 
Kuzatishlar  shuni  ko‗rsatadiki,  xar  xil  kasalliklarda  umumiy  oqsilning  va 
oqsil fraksiyalarining  miqdori o‗zgarishi mumkin. Lekin bu o‗zgarishlar spetsifik 
emas,  balki  kasallikning  kechishiga  bog‗liq.  O‗tkir  shamollash  protsesslari  oqsil 
formulasida  gammoglobulinning  ortishi  bilan  xarakterlanadi.  Bu  esa  asosan 
kislorod  va  alfa  fraksiyasi  hisobiga,  betta  globulinlarining  ko‗payishi  va 
albuminlarning  kamayishi  hisobiga  bo‗lishi  mumkin.  Bunda  oqsilning  umumiy 
miqdori ko‗pincha normada bo‗ladi. 
Surunkali  kasalliklarda  proteinogrammada  alfa  globulinlarining  oshishi, 
albuminlarning 
kamayishi  kuzatiladi. 
Bu 
asosan 
revmatizm, 
surunkali 
xoletsistitlarda  bo‗ladi.  Amaliyotda  protienogramma  jigar  kasalliklarida  katta 
ahamiyatga  ega.  Chunki  bu  kasallikda  protsessning  og‗irligiga  qarab  oqsilning 
sintezi buziladi.  
 

---

 
355 
Uglevod  –  bu  asosan  yonuvchi  material  bo‗lib,  issiklik  hosil  bo‗lishi  va 
ajralishida  katta  ahamiyatga  ega,  shuningdek  oqsil,  yog‗  va  suv  almashinuviga 
ta‘sir ko‗rsatadi. Bundan tashqari kislota asos muvozanatini tutib turishda muxim 
rol  o‗ynab,  uglevodlar  bilan  birga  organizmga  ba‘zi  bir  vitaminlar  kelib  tushadi. 
Organizm tomonidan sarflangan barcha kaloriyani 50-60 % uglevodlar tomonidan 
koplanadi. 
Ovqatdagi asosiy uglevod  – bu kraxmaldir. U so‗lak va pankreatik amilaza 
ta‘sirida gidrolizlanadi, ingichka ichakda  polisaxarid 
maltoza 
va 
izomaltozagacha parchalanadi. 
Hozirgi  vaqtda  aniklanishicha,  hosil  bo‗lgan  maltoza  va  izomaltoza  ovqat 
bilan  tushgan  disaxarid  saxaroza  va  laktoza  bilan  birgalikda  hujayra  ichida  emas, 
balki  ichak  shilliq  qavatining  mikroso‗rg‗ichlari  ustida  parchalanadi.  Bu 
fermentlarning 
 aktivligi  ko‗krak  yoshidagi  bolalarda  xar  xil:  maltaza  246 
mikromol,  saxaraza  75,  laktaza  30  mikromol.  Shuning  uchun  ko‗krak  yoshdagi 
bola dekstrin, maltoza aralashmasini yaxshi qabul qiladi. 
Ingichka  ichakda  laktoza  past  ushlanib  koladi,  bu  esa  ich  ketishiga  sabab 
bo‗ladi,  chunki  u  suvni  bog‗lab  olish  xususiyatiga  ega.  Disaxaridlarning 
so‗rilishini  buzilishi  ichakdagi  disaxaridazaning  irsiy  tarakkiy  qilmasligidan 
vujudga  kelib,  ichak  oshqozon  sistemasining  kasallanishi,  disaxaridlarning 
so‗rilishini buzilishi natijasida distrofiya hollarini yuzaga kelishi bilan ifodalanadi. 
Qondagi  qandni  miqdori  yangi  tug‗ilgan  chaqaloqlarda  ona  qonidagi 
qonsentritsiyasi  bilan  bir  xil  bo‗ladi.  So‗nggi  kunlarda  esa  60-70  foizdan  15  mg 
foizgacha kamayadi, chala tug‗ilgan chaqaloqlarda esa gipoglikemiya holati yaqqol 
namoyon bo‗lib, 6 mg foizgacha bo‗lishi mumkin. 
Qonda qandni kamayib ketishi yo‗ldosh orqali onadan qandni kam mikdorda 
kelishi,  jigar  hujayralarining  to‗liq  tarakkiy  etmaganligi  insulinga  o‗ta 
sezuvchanligi,  nerv  sistemasining  to‗liq  rivojlanmaganligi,  glyukozaning  kam 
ishlab chiqilishi, atsidoz sababli fermentativ sistemasining pasayishi, hujayraga tez 
kirib ketishiga bog‗liqdir. 
Lekin,  qonda  qandning  kamligi  hamma  bolalarda  ham  ko‗rinmaydi. 
Gipoglikemik  holat  onalari  qand  diabeti  bilan  kasallanganida,  modda 
almashinuvining irsiy anomaliyasida, yurak qon tomir sistemasining kasalliklarida 
bolalarda ko‗rinadi. 
Gipoglikemik  xolatning  klinik  belgilari  teri  koplamasining  oqarishi, 
qo‗zg‗alish,  paresteziya,  keyinchalik  esa  muskul  tonusining  kuchsizlanishi, 
fiziologik  reflekslarning  pasayishi  yoki  yo‗qolishi,  titrashining  boshlanishi  bilan 
ifodalanadi.  Agar  qandning  miqdori  30  mg  foizgacha  kamaysa,  markaziy  nerv 
sistemasinig holatiga, bolaning normal ruxiy rivojlanishiga ta‘sir ko‗rsatadi. 
Qandning miqdori bola hayotining 15 kunligidan so‗ng sekin asta ko‗payib 1 
yoshligigacha 75 mg foiz, 4-10 yoshdi 82-85 mg foiz, 10 yoshida 92 foiz bo‗ladi. 
Uglevodlarni  qabul  kilgandan  so‗ng  ularning  miqdori  qonda  50-75  va  100 
foizgacha ko‗payishi mumkin. Ovqat xazm qilish giperglikemiyasi vujudga keladi. 
Glikemik  chizik  ovqat  qabul  kilgandan  2  soatlardan  so‗ng  normaga  kelishi  yoki 
sezilarsiz  gipoglikemik  holatida  bo‗lishi  mumkin.  Bola  qancha  yosh  bo‗lsa, 
shuncha ko‗p ovqat giperglikemiyasi sezadi. 

---

 
356 
Ichakda  murakkab  qandlarning  fermentlar  yog‗damida  monosaxaridlarga 
parchalangan  qismi  jigarga  va  periferik  to‗qimalarga  keladi,  bu  yerda  xar  xil 
o‗zgarishlarga uchraydi. Monosaxarid almashinuvi ichida eng muhimi bu glyukoza 
almashinuvidir. 
Bunda glikogenning sintezi kuzatiladi. Glikogen sintezining asosiy bosqichi 
bo‗lib,  glyukozaning  geksogenaza  fermenti  ishtiroqida  glyukoza  6  fosfatgacha 
fosforlanishi hisoblanadi. 
Glikogenning  sintezi  uchun  sistin,  magniy  ionlari,  marganets,  atsetil 
kislotasining  ishtiroqi  zarurdir.  Glikogenez  jigar,  muskul  va  boshqa  to‗qimalarda 
omalga oshadi. 
Uglevodlar  hosil  bo‗lishi  uchun  faqatgina  monosaxarid  va  uglevod 
parchalanishida  hosil  bo‗lgan  moddalargina  emas,  balki  aminoqislota  va  yog‗lar 
ham ahamiyatga ega. Glikogenni parchalanishida glyukoza 6 fosfatning roli katta. 
Glikogenni  glyukozagacha  parchalanishi  glikogenoliz  deb  atalib.  Birinchi 
bosqichda  glikogenfosforilaza  ta‘sirida  glyukoza  1  fosfatga,  ikkinchi  bosqichda 
glyukoza  6  fosfatga  aylanadi.  Glyukozaning  laktozagacha  aerob  parchalanishi 
glikoliz deb ataladi, bunda energiya ajralib chikadi. 
Bola qancha yosh va uning qonida sut kislotasi qancha ko‗p bo‗lsa, glikoliz 
shuncha  tez  kechadi.  Bola  qonida  sut  kislotasining  miqdori  yoshiga  qarab 
o‗zgaradi. Chaqaloqlarda u 18-22 mg foizni, 1 xaftaligidan 1 yoshgacha 12-16 mg 
foizni, 1 yoshdan 14 yoshgacha 9-15 mg foizni tashqil qiladi. Glyukozaning suv va 
karbonat  angidridgacha  parchalanishi  pentoza  sikli  bo‗yicha  amalga  oshadi.  Bu 
sikl  bo‗yicha  glyukoza  karbonat  angidrid  va  vuvga  parchalanadi.  Pentoza  sikli 
NADF  ning  asosiy  hosil  qilish  manbai  bo‗lib,  bu  o‗z  navbatda  yog‗  kislotasi, 
steroid aminoqislotalar sintezida kerakdir. 
Pentoza sikli ayniqsa bola ravojlanishning erta davrida ya‘ni homila davrida 
va  chaqaloqlik  davrida  katta  ahamiyatga  ega.  Homilada  50  foiz  pentoza  sikliga 
kirishi  Glyukoza  6  fosfatdegidrogenaza  fermenti  ishtirokida  bo‗ladi.  Bu 
fermentning  irsiy  yetishmasligi  pentoza  siklining  yo‗q  kilinishi  va  NADF  N  –2 
organizmda  hosil  bo‗lishini  buzilishi  va  ATF  ning  to‗planishini  buzilishiga  olib 
keladi.  Bu  fermentning  yetishmasligi  ba‘zi  bir  gemolitik  tug‗ma  anemiyalarning 
kelib chiqishiga sabab bo‗ladi. 
Glikogen  kasalligi  tug‗ma  kasallikdir.  Glikogenolizda  ishtiroq  etuvchi 
fermentning  yo‗qligi  organizmda  ko‗p  mikdorda  glikogenning  to‗planishiga  olib 
keladi.  Hozirgi  paytda  glikogen  kasalligining  12  turi  ma‘lum.  Bu  kasalliklarning 
asosiy  simptomi  bu  uglevodning  yetishmasligi,  gipoglikemiya,  atsidoz,  lipemiya, 
giperholisterinemiyadir. 
Kasallik 
klinikasida 
organ 
va 
to‗qimalarning 
funksiyasining o‗zgarishi kuzatiladi. Glikogen qaerda ko‗p to‗plangan bo‗lsa o‗sha 
yerda ko‗rinadi. 
Uglevod almashnuvining buzilishini tug‗ma kasalliklariga galaktozemiya va 
fruktozemiya kiradi. Bu kasallikning asosida galaktoza va fruktozaning glyukozaga 
fermentativ aylanish protsessining buzilishi yotadi. Bu esa galaktoza 1 fosfat uritsil 
transferazaning fruktozemiyada yetishmasligidan kelib chikadi. 
Hujayralarda  to‗plangan  galaktoza  2  fosfat  ularga  zaxarli  ta‘sir  ko‗rsatadi. 
Bunda  glikoliz  va  oqsidlanish-fosforlanish  reaksiyalari  zarar  ko‗radi.  Ayniqsa 

---

 
357 
markaziy nerv sistemasining hujayralari, jigar, buyrak hujayralari zararlanadi ko‗z 
gavxari  xiralashadi.  Kasallik  autosom-retsessiv  tip  bo‗yicha  kechadi.  Klinikada 
hayotining birinchi kunidan ich ketishi, sarg‗ayish, qonda bilirubinning ko‗payishi, 
gepatomegaliya,  jigar  sirrozi,  rivojlanishning  to‗xtashi  kuzatiladi.  Fruktozemiya 
kasalligi  esa  quyidagicha  kechadi:  oshqozon-ichak  sistemasini  buzilishi,  jismoniy 
rivojlanishning  to‗xtashi,  gipoglikemik  krizlar,  xushidan  ketish  va  shok  holati, 
jigar razmerini kattalashishi va x.k. Kasallik ko‗krak yoshidagi bolalarga meva va 
sabzavot sharbatlarini berishdan  boshlanadi. Bunda  qusish, ich  ketish, gipotrofiya 
hollari yuzaga kelib, bola sekin o‗sadi.