Bob. Oshqozonosti bezining orolcha apparati kasalliklari

 
Bolalarda qandli diabet asosiy sipmtomlari patogenezi 
Insulin chiqarilishi kamayishi

---

bilan sitotoksik T-limfotsit xelperlari va T-limfotsit supressorlari faolligi 

o‘rtasida disbalans ko‘rinishida immunologik reaksiyaning kechish 
xususiyatlarini aniqlab beradi. 
Insulin sekretsiyasi kamayishining avj olishi erta bosqichlarda vena 
ichiga glyukozaga tolerantlik testining olib borilishida β-hujayrasining sezilarli 
qismining nobud bo‘lishi haqida ma’lumot beradi. Bunda qon plazmasida glyukoza 
darajasi yuklamasiz normal holatda qoladi va diabetning klinik manifestatsiyasi 
hali kuzatilmaydi.
Diabetning klinik manifestatsiyasi B–hujayrasining 85–90% nobud bo‘lishida 
kuzatiladi. Absolyut insulin yetishmovchiligi oqibatida giperglikemiya va xarakterli 
klinik simptomlar rivojlanadi.
Qonda β- hujayraning to‘liq destruksiyasi va insulinning qoldiq sekretsiyasi, S–
peptidining aniqlanmaydi. 
QD 1–turida insulin yetishmovchiligi giperglikemiyani va skelet 
muskullarida glyukozadan foydalanishning buzilishini chaqiradi. Demak muskullar 
va yog‘lar parchalanadi hamda energik ehtiyoj ta’minlanadi. Yog‘larning 
Glukozaning periferik to’qimalarda utilizatsiyasining sekinlashuvi 
Kontrainsulyar 
gormonlar faoliyati 
ortishi 
Oqsil va yog’lar 
parchalanishi 
ortishi 
Qon plazma 
osmolyarligi 
ortishi 
Glukoza
Mochevina ortishi 
Ketogenez 
tezlashishi 
Koptokcha 
filtratsiyasi 
ortishi 
Atseton 
ortishi 
MNS 
zararlanishi 
Eksikoz
Polidipsiya
Poliuriya 

---

parchalanishi asidemiyani chaqiruvchi ketonlar hosil bo‘lishiga olib keladi, ba’zan 
esa atsidoz hayot uchun ahamiyatli, xavflidir (diabetik ketoatsidoz DKA).