Biologik kimyo va molekulyar biologiya

Protein P53 ning roli.

Oddiy hujayralarda, p53 protein, qoida tariqasida, yashirin, yashirin shaklda. Ultrabinafsha yoki gamma nurlanishidan kelib chiqqan DNKning shikastlanishiga javoban ulanish, onkogen, oksidlanish stress, gipertmiya va boshqalarga javoban ulanishda amalga oshiriladi. Funered P53 DNKni ta'mirlash jarayonini muvofiqlashtiradi, shuningdek hujayra tsiklini qaytarilmas shikastlanganda apoptozning bir qator apoptoz genlarining bir qator apoptozning bir qator apoptoz gentlarini transkripektsiyasini tartibga soladi. Bundan tashqari, P53 apoptoz boshida apoptoz targ'ibotini – BASM-ga bog'liq bo'lgan p5ma-ga bog'liq bo'lgan puma apoptoz modulyatorini (Apoptozning o'zgartirilgan o'zgartirilgan modulyatorini) faollashtirish orqali apoptoz boshida qatnashishi mumkinligi to'g'risida ko'rsatma mavjud. Bu harakatni bcc2-ni bloklaydi. DNKning shikastlanishiga javoban P53 darajasining oshishi apoptozni, masalan, teri hujayralarida, teriotsitlarda, ichak epiteliyining hujayralarida.

Qarish jarayonida apoptototning o'limining roli taxmini 1982 yilda qayd etilgan. Vaqt o'tishi bilan, bu shunday bo'ldi turli xil turlari Shu bilan birga, apoptoz ko'plab hujayra turlariga xosdir. Masalan, keksa organizmda, apoptozning quyidagi turdagi hujayralar, kardiomamositlar, makrofiyalar, splenlastitlar, t-limfotsitlar, t-limfotsitlar, endrotsitlar, endrotsitlar, endrotsitlar, endrotsitlar, endrotsitlar, endrosotsitlar, endrosotsitlar, endrotsitlar, endrotsitlar, endrotsitlar, endrotsitlar, endrotsitlar, endrotsitlar, endrotsitlar, endrosotsitlar, endrotsitlar, endrotsitlar, endrotsitlar, endrotsitlar, endrotsitlar, endrotsitlar, endrosotsitlar, endrotsitlar, endrositsitlar. Ammo bir vaqtning o'zida, fibroblastlar uchun apoptozga nisbatan sezgirlikni kamaytirish va keratinotsitlar uchun bu sezgirlik o'zgarmaydi.

Bugungi kunga qadar apoptozni qarish jarayonlari bilan ulanish bo'yicha kamida ikkita nuqtai nazar mavjud. Oddiy (gorostik) apoptotik jarayonlarining versiyalaridan biriga ko'ra yosh patologiyalari va qarish fenotiplarini rivojlantirishda ishtirok etishlari mumkin. Masalan, postmitli hujayralarning apopotik o'limi (Kardiomyootsitlar, neyronlar), yurak mushaklarining qarish jarayoni yoki yoshga bog'liq nevrodegenerativ patologiyalarning o'sishi jarayoni bog'liq. Immunitet tizimining qarishi, shuningdek, apoptotik omillarning nisbati bo'yicha yoshga bog'liq bo'lgan o'zgarishlar natijasida turli xil leykotsitlarning oqilona o'limi bilan bog'liq. Yoshi gangi uchun yoshi yoshi sichqon va kalamushlardagi bondrotsitlar apoptozlari, shuningdek, insonlarda qarish bilan intervalar disklarda o'girish darajasining ko'payishi bilan bog'liq. Boshqa nuqtai nazarga ko'ra, to'qimalarda qarish hujayralarini to'plash apoptozga yosh qarshiligi bilan izohlanadi. Masalan, apoptozga qarish fibroblastlarining barqarorligi, normal fibroblastlarning erta qariyishi va, ehtimol, ulanish to'qima funktsiyalarini buzishdir.

2.