Mito’toz mitoxondriyalarning dasturlashtirilgan o’limi hisoblanadi.
Turli xil buzuvchi tahsirlar natijasida, jumladan kislorod yetishmov-chiligi sharoitida hujayrada yemirilish jarayonlarida doimiy ravishda mitoxon-driya hajmining ortishi kuzatilib, bu hodisa mitoxondriyanig bo’kishi atamasi bilan ifodalanadi. Hozirgi vaqtda mitoxondriya membranasining fosfoli’aza A2 fermenti tahsirida yemirilishidan keyin mitoxondriyaning bo’kishi mexanizmlari batafsil o’rganilgan. Fosfoli’idlarning qisman ‘archalanishi natijasida mitoxondriya membranasida li’id qo’shqavatida shakllanuvchi holat turli darajadagi defektlar yuzaga keladi (membranada uncha katta o’lchamda bo’lmagan ‘oralar (tirqishlar) xosil bo’ladi), o’z navbatida bu ‘oralar orqali mitoxondriya ichki qismiga atrof muhitdaga eritmadan turli xil kationlar kirishi jadallashadi. Bunda dastlabki bosqichda fosfoli’aza tahsirida yuzaga kelgan ‘oralardan faqat kationlar o’tishi mumkinligi kuzatilgan (birinchi o’rinda K+ ionlari). Mehyoriy holatdagi (intakt, yoki zararlanmagan) mitoxondriyalarda kislorod va substratlar mavjud sharoitda energiyalashuv jarayoni amalga oshadi, yahni ichki membrana tomonlari o’rtasida elektr potentsiallar farqi va rN qiymati farqlanishlari yuzaga keladi. Bu holat bevosita mitoxondriya nafas zanjiri orqali elektronlar tashi-lishining mitoxondriya matriskidan tashqi tomonga tashilishi bilan birgalikda amalga oshadi. Fosfoli’aza A2 fermenti tahsirida yemirilgan mitoxondriyalarda ichki membrana kationlarga nisbatan o’tkazuvchan xususiyatga ega bo’ladi, bunda matriskda harakatchan elektr maydon yig’ilishi davom etadi. Bir vatqning o’zida fosfat yig’ilishi jarayoni xam amalga oshadi (rN qiymati farqi asosida). Kationlar va fosfat yig’ilishi tahsirida osmotik bosimning ortishi mitoxon-driyaning ichki qismiga suv kirishi kuchayishi va uning bo’kishiga olib keladi. Bo’kish tahsirida membrananining tashqi membranasi yemirilishi va natijada esa mitoxondriya ichki membrana qismlarining tashqi muhitga ochilib qolishi yuz berishi mumkin. Mitoxondriya ichki membranasi taranglashishi natijasida uning singdiruvchanlik qiymati ortishi va oqibatda mitoxondriyada ATF sintezlash xususiyatining yakuniy holatda izdan chiqishi, Sa2+ ionlarining yig’ilib qolishi kuzatiladi.
Ushbu ko’rinishda mitoxondriya membranasining osmotik taranglashishi organellaning bo’kishi bilan bog’liq bo’lib, bu holat mitoxondriya membranasi yemirilishi oqibatida yuzaga kelishi tahmin qilinadi.
Organizm uchun kislorod miqdorining mehyoriy darajadan ortib ketishi xam yaxshi oqibatlarga olib kelmaydi. Bu ko’rinishdagi holat yuz berganda erkin radikalarning xosil bo’lishi natijasida hujayra strukturalari yemirilishi amalga oshadi. Organizmda erkin radikallarning xosil bo’lishi va li’idlarning ‘erokisli oksidlanish jarayoni kuchayishi (bahzan bu jarayon oksidativ stress deb ataladi) nafaqat kislorod miqdori ortib ketgan holatlarda, balki bir qator boshqa sabablar asosida xam yuzaga kelishi mumkinligi tahkidlangan. SHunday qilib oksidativ stress tahsirida biologik membranalar xususiyatlari va hujayra funktsiyasida buzilishi yuz beradi. Li’idlarning ‘erekisli oksidlanish nisbatan uchta bevosita tahsir natijasida yuz berish holatlaridagi natijalari bo’yicha ko’’roq o’rganilgan.
Do'stlaringiz bilan baham: |