Barno turdixodjaevna xalmatova, maktuba xabibullaevna mirraximova

Patogenezi. Qisqa muddatli yoki kam miqdordagi gipoksiya va gipooksemiya homilada buyrak usti bezi po’stloq gormonlari va sitokinlar ta'sirida simpatiko-adrenal sistemasini faollashtiradi, kompensator adaptasion mehanizmlarni ishga tushiradi. Buning natijasida qon oqimida eritrositlar soni ortadi, yurak qisqarishlar soni ortadi, sistolik bosim yurak haydash kuchi oshmasdan ko’tarilishi mumkin. Davom etuvchi gipoksiya va gipooksemiya pO2 bosimi 40.mm.sim.ustdan past, bu esa anaerob glikoliz rivojlanishiga sharoit yaratadi. Yurak - qon tomir sistemasi hayot uchun muhim organlarni qon bilan ta'minlaydi, bu esa o’z navbatida hayot uchun muhim organlarda ham kislorod yetishmovchiligi, gipoksiya rivojlanishiga sharoit yaratadi. O’pkada fetal xususiyat saqlaganligi qonning o’ngdan chapga Shuntlanishi, bu esa yurakning o’ng qismlarida bosim ortishiga, chap qismlarida esa xajmini ortishiga olib keladi va bularning hammasi yurak yetishmovchiligiga, nafas va sirkulyator gipoksiyaga olib keladi. Gemodinamikadagi o’zgarishlar, qon aylanishining markaziylaShuvi, anaerob glikolizni faollaShuvi organizmda laktat yig’ilishiga va metabolik asidoz yuzaga kelishiga olib keladi. Og’ir yoki davom etuvchi gipoksiyada kompensasiya mexanizmlari ham izdan chiqadi: gemodinamika,buyrak usti bezi faoliyati buzilishiga, bu esa bradikardiya bilan birdaqiqalik qon aylanishi pasayishi oqibatida arterial gipotoniya va shok rivojlanishiga olib keladi. Metabolik asidozni kuchayib borishi natijasida plazma proteazalari, yalliglanishga qarshi omillar faollashib hujayra membranasi zararlanishiga, diselektrolitemiya rivojlanishiga sabab bo’ladi.
Qon-tomir o’tkazuvchanligi oshishi eritrositlar bir-biriga yopishib qolishiga, tomir ichi tromblari va qon quyilishlari rivojlanishiga olib keladi. Qon-tomir o’zanidan suyuqlikni chiqishi bosh miya shishiga va gipovolemiyaga olib keladi. Xujayra membranasi zararlanishi MNSda, buyrak usti bezi, buyraklar, yurak-qon tomir sistemasi buzilishiga umuman olganda poliorgan buzilishga sabab bo’ladi.
Ko’rsatilgan omillar gemostazning trombositar va koagulyasion qatorlarining buzilishiga, DVS sindromigacha olib kelishi mumkin.
Asfiksiya oqibatida MNS sistemasi buzilishi markaziy o’rinda tursada, asfiksiya keltirib chiqaruvchi asosiy omillarhaligacha "oq dog’" bo’lib qolmoqda. Shunga qaramasdan ikkita gipotezani ko’rsatishimiz mumkin:
-bosh miya gipoksik-ishemik zararlanishining asosida metabolik buzilishlar yotadi. Metabolik o’zgarishlarning rivojlanishiga turtki omillar - kislorod tanqisligidir. Kislorod tanqisligi ko’pgina metabolizm maxsulotlari yig’ilishiga (asidoz, laktat miqdori oshishi, araxidon kislota, aminokislotalar yig’ilishi) bosh miyaga to’g’ridan to’g’ri zararlovchi ta'sir ko’rsatib, gemodinamik buzilishlarga olib keladi. Bosh miya gipoksik-ishemiyasi asosida kislorod tanqisligi tufayli serebro - vaskulyar buzilishlar va bosh miyaning o’zini- o’zi qon aylanishini boshqara olmasligi tufayli yuzaga keladi.
Asfiksiya bilan tug’ilgan yangi chaqaloqlarda asosiy patogenetik mexanizmlar quyidagi klinik simptomlarni keltirib chiqaradi:
- MNS tomonidan - bosh miyadagi qon aylanish autoregulyasiyasi buziladi, miyada shish rivojlanishi, neyronlarda ortiqcha miqdorda glutamat yig’ilishi miyada ishemik jarayonlar keltirib chiqaradi.
- Yurak qon tomir sistemasi tomondan - yurakning xaydash faoliyati buzilishi bilan birga ishemik kardiomiopatiya rivojlanadi.
- Nafas olish tizimi tomonidan - surfaktant sintezini ingibitirlovchi moddalar aktivlashishi RDS keltirib chiqaradi, o’pka tomirlari rezistentligi oshishi, o’pkaning ventilyasion - perfuzion funksiyasini, fetal persistirlovchi qon aylanishini, o’pka ichi suyuqligining so’rilishining buzilishiga olib keladi.
- Ayirish sistemasi tomonidan - buyraklar perfuziyasi buzilishi o’tkir tubulyar nekrozga va ADGni noadkvat ravishda ekskresiyasiga olib keladi.
- OIT tomonidan - ichak ishemiyasi bilan birgalikda yarali-nekrotik enterokolit rivojlanishi mumkin.
- Eritropoez va gemostaz tomonidan - trombositopeniya, vitamin K tanqisligi, DVS sindromi kuzatiladi.
- Metabolizm tomonidan - tug’ilgandan keyin giperglikemiya, keyingi soatlarda esa gipoglikemiya, xujayra ichi va tashqari asidozi, giponatriemiya, gipomagniemiya, giperkaliemiya, xujayra ichida kalsiy miqdori oshishi, lipidlarning peroksidli oksidlanishining oshishi yuzaga keladi.
- endokrin sistemasi tomonidan- buyrak usti bezi yetishmovchiligi, gipo va giperinsulinemiya, tranzitor gipotireoz kelib chiqadi.
Chaqalokdagi antenal davridagi surunkali gipoksiyani, rivojlanib boruvchi asfiksiyadan, antenal patologiyadan keyin rivojlangan o’tkir asfiksiyadan quyidagilar bilan farqlanadi: pnevmopatiyalar, ensefalopatiya, jigar ferment sistemasi yetishmovchiligi, buyrak usti bezi va qalqonsimon bezning zaxiralarini kam miqdordaligi, patologik asidoz va ikkilamchi immundefisit holatlari rivojlanishi bilan farqlanadi.
Chaqaloqtug’ilgandan keyin bunday gipoksiyaning asosiy metabolik komponetlari bo’lib gipoksemiyani, giperkapniya va metabolik asidoz bilan birgalikda rivojlanishi xisoblanadi. Bunday xolatda Shuni unutmaslik kerakki, perinatal gipoksiya vatug’ruq stressi organizmning adaptasion rezervlarini kamayishi yoki yo’qolishidan yuzaga kelishi mumkin. Erta asidoz xujayralar membranasi buzilishiga bu esa transkapillyar almashinuv, gemodinamik va gemostatik buzilishlarga, bular esa yurak o’ng qorinchasi yetishmovchiligiga, arterial gipotoniya bilan birgalikda kollapsga, simpato-adrenal sistema yetishmovchiligi fonida gipovolemiyaga, miokard ishemiyasiga va gemostazning fazali buzilishlariga bularning hammasiga birgalikda mikrosirkulyasiyani yanada kuchliroq buzilishiga olib keladi.
Klinikasi. Asfiksiya klinikasi uning og’irlik darajasiga bog’liq. Gipoksiya bilan tug’ilgan chaqaloqlarning ahvoli o’rta darajada deb baholanadi. Birinchi daqiqadagi ko’rikda chaqaloq holsiz, bo’shashgan, harakatlari sust bo’ladi. Past tonda baqirib yig’laydi. Yangi tug’ilgan chaqaloq reflekslari sust yoki pasaygan bo’ladi. Yurak auskultasiyasida - yurak tonlari kuchayganligini, taxikardiyani eshitishimiz mumkin. Yurakning nisbiy bo’g’iqlik chegaralari kengaygan. Nafas olishi aritmik, qo’shimcha mushaklar ishtirok etadi va kam holatda turli xil kalibrdagi xirillashlarni eshitish mumkin. Teri qoplamlari sianotik, lekin oksigenasiyada darhol pushti rangga kiradi. Ammo ba’zan akrosianoz saqlanadi. Bir necha kun ichida yangi tug’ilgan chaqaloqlarda past qo’zqaluvchanlik yuqori qo’zqaluvchanlik bilan almashinib, oyoq-qo’llarda kichik tremorlar, gipersteziya, qusish, uyqu buzilishi, Moro (I) spontan refleksi, emaklash, yurish reflekslari, kuchayishi yoki kamayishi, mushaklar gipotoniyasi, adinamiyasi yuzaga keladi. Chaqaloqdagi reflekslar va mushaklar tonusi o’zgarishi individual hisoblanadi.
O’tkir va o’rta og’irlikdagi asfiksiyani boshdan kechirgan chaqaloqlarga o’z vaqtida to’g’ri davo chora tadbirlari ko’rilsa, erta neonatal davrga kelib ularning ahvoli sezilarli darajada yaxshilanadi.
Og’ir va juda og’ir darajadagi asfiksiya bilan tug’ilgan chaqaloqlar ahvoli juda og’ir bo’ladi, xattoki klinik o’limgacha olib kelishi mumkin. Ko’rikda chaqaloqda reaksiya kuzatilmasligi mumkin. Yangi tug’ilgan chaqaloq reflekslari pasaygan yoki juda sustlashgan, adinamiya kuzatiladi.
Teri qoplamlari sianotik, oqargan "marmar tasviri " (mikrosirkulyasiya buzilishidan) rangida bo’ladi. Mustaqil nafas olganda nafasi aritmik, nafas olish aktida qo’shimcha mushaklar ishtirok etadi, ba'zan birlamchi va ikkilamchi apnoe kuzatiladi.
Auskultasiyada nafas susayganligini eshitishimiz mumkin. Aspirasion sindromdao’pka yuzasida turli kalibrdagi xirillashlarni eshitishimiz mumkin. Yurak tonlari bo’g’iqlashgan, bradikardiya, ba'zi holatlarda gemodinamik xarakterga ega sistolik shovqin eshitiladi. Qorin palpasiyasida jigarning oz miqdorda kattalashganligini aniqlashimiz mumkin.
Mekoniy ko’pinchatug’ilgandan keyin ajraladi. Ba'zi hollarda uzoq davom etgan og’irasfiksiya shokga olib kelishi mumkin. Nerv sistemasi tomonidan stupor va koma holatlarini ko’rishimiz mumkin. Ko’rikda yorug’likga nisbatan ko’z refleksi sust yoki yo’q, adinamiya, arefleksiya, og’riqqo’zqatuvchilariga reaksiyasi past yoki yo’q. Mustaqil nafas olish kuzatilmasligi mumkin.
Yurak tonlari bo’g’iq, qo’pol sistolik shovqin ekstrakardial sohalarda ham eshitiladi. Yurak etishmovchiligi kuzatilgan holatlarda - nisbiy yurak chegaralari kengayganligini ko’rishimiz mumkin. O’pkada turli kalibrdagi nam xirillashlar eshitiladi. OIT tomonidan gepatomegaliya, ichaklar spazmi, ishemik va metabolik buzilishlar kuzatiladi.
Tiklanish jarayonida gipertenzion sindrom belgilari kuzatiladi, bunda kam holatlarda mushaklar gipotonusi saqlangan holda talvasalar so’rish va yutish arefleksiyasi kuzatiladi. Chaqaloqhayotining 2-3- kunlarigacha ahvoli yaxshilansa, unda chaqaloqda gemodinamika, nafas olishi, nevrologik hxolatlari tiklanadi (fiziologik, yutish, so’rish reflekslari).
Differensial tashxis ichki infeksiyalar, bosh miya ichi va orqa miya tug’ma travmalari, o’tkir buyrak yetishmovchiligi, parenximatoz organlar travmasi, diafragma churralari, yurak tug’ma nuqsonlari, postgemorragik anemiya bilan o’tkaziladi.