Autoimmun kasalliklarning kelib chiqishi, kechishi, tashhisi mavzusida tayyorlagan mustaqil ishi

VA ARALASH SHAKLLARI ORGANOSPECIFIC
organ-turlari birlamchi myxedema, Hashimoto ning tiroiditi, tirotoksikoz (diffuz milk), autoimmun gastrit, zararli anemiya, o'z ichiga tomonidan Addison kasalligiga (buyrak usti etishmasligi), diabet birinchi turini va Myasthenia Gravis.
Aralash shakllari Kron kasalligi, primer biliyer oqibatida siroz, çölyak kasalligi, surunkali faol firma va boshqalar deb atalgan bo'lishi kerak.
AUTOIMMUN KASALLIKLAR. YUKSAK BELGILARI RO'YXATI
patologiya bu turi asosan hayron bo'lgan tanasi qarab ajratish mumkin. Bunday ro'yxatida, va tizimi kiriting va aralash, va organ-maxsus shakllari.

• 
  Autoimmun bo'g'imlarning kasalliklari: spondyloarthropathy, revmatoid artrit.
  
• 
  asab tizimi kasalliklari: skleroz, Myasthenia Gravis qabrlardan, Guillain-Barre sindromi.
  
• 
  Qon kasalliklar: Trombositopenik purpura, gemolitik anemiya, autoimmun neytropeniya. 
  
• 
  Endokrin kasalliklar: diabet, insulin, Hashimoto ning tiroiditi, Graves kasalligi.
  
• 
  Oshqozon-ichak patologiya: autoimmun gepatit, autoimmun pankreatit, safro jigar sirrozi (asosiy), yarali kolit, sklerozan xolangit (asosiy).
  
• 
  Teri kasalliklari: psoriaz, vitiligo, yakkalanib teri vaskulit, surunkali ürtiker, büllöz pemfigoid.
  
• 
  Buyrak kasalliklari: Goodpasture sindromi, glomerolupatii glomerolunefrity va buyrak sindromi bilan boshqa autoimmun kasalliklar.
  
• 
  Yurak kasalliklari: revmatik isitma, miyokardit ayrim turlari, yurak sindromi bilan vaskulit.
  
• 
  O'pka kasalligi: davollash alveolit, o'pka sarkoidoz, o'pka sindromi bilan autoimmun kasallik.
  

DIAGNOSTIKASI
tashxis autoimmun kasalliklar klinik rasm va laboratoriya sinovlari asoslangan. qoida, umumiy ijara, qonning biokimyoviy va immunologik tahlil kabi.

Аутоиммун касалликлари организм ривожланишининг эмбрионал даврида барча аутологик тўқималарнинг пайдо бўлишида уларга нисбатан ёт бўлган, гетерологик лимфоид ҳужайралар ҳам пайдо бўлади. Улардан Тс ажралиб чиқиб қон орқали барча тўқима ва органларга кириб боради. Қайси бир органларда гематогистиоген баръер суст бўлса, у орқали ўтиб органнинг паренхиматоз ҳужайраларига толерантлик рецепторини ўрнатади. Қайси бир органларда гематогистиоген баръер мустаҳкам бўлса Тс лар орган паренхимасига ўта олмайди ва толерантлик ҳолати пайдо бўлмайди, яъни лимфоцитлар билан бундай органларнинг паренхимаси бир умр давомида бир-бири билан учрашмайди. Бундай органлар қуйидагилар – нерв тўқималари, барча эндокрин безлар, кўз, жинсий безлар.
Аутоиммун касалликлар 3 хил механизм асосида ривожланади:

1. 
   Нормада толерантлик ҳолати бўлмаган органларда ҳар хил сабабларга кўра гематогистиоген баръер шикастланиб бузилса иммун системанинг эффекторлари кириб бориб ўзининг цитолитик таъсири оқибатида органнинг паренхиматоз ҳужайраларини лизислаб йўқ қилади. Ўрнига лимфоид ҳужайраларнинг ўзлари ўтириб қолади ва бирламчи аутоиммун касалликлар ривожланади. М-н: аутоиммун энцефалопатия, аутоиммун полиневрит, аутоиммун бўқоқ (Ҳошимото бўқоғи), аутоиммун асперматогения ва ҳоказо.
   
2. 
   Бунда бирламчи ҳолда иммун системанинг эффекторлари аутологик тўқималарга нисбатан аутоагрессив ҳолатга айланиб, антителолар иммун бирикмалар таъсирида асосан қон томирлар деворида ва органлар стромасида системали аутоиммун касалликлар қўзғатади. Бу гуруҳ касалликлар иккиламчи аутоиммун касалликлари д-ди. Ревматизм, ревматоид полиартрит, СКВ, склеродермия, дерматомиозит, аутоиммун васкулит ва бошқалар киради.
   
3. 
   Бунда сурункали ҳолда давом этадиган соматик касалликлар инфекцион касалликлар пайтида орган ва тўқималарда дистрофик ўзгаришлар, атрофия, сурункали яллиғланиш, айрим паренхиматоз хужайраларнинг толерантлик рецепторларини шикастлайди, йўқолишига сабабчи бўлади. Натижада бундай паренхиматоз хужайралар аутоантиген хужайраларга айланади. Уларга нисбатан лимфоид хужайралар кўпайиб уларни лизислаб йўқ қилади. Соматик ва инфекцион касалликларга қўшимча ҳолда аутоиммун жараён қўшилади ва касалликни оғирлаштиради. Масалан: Сурункали гастрит узоқ вақт давом этса фундал безлардаги ёки бош хужайра ёки париетал ҳужайра ўз толерантлик ҳусусиятини йўқотса лимфоцитлар томонидан улар йўқ қилинади. Бош хужайра йўқ қилинса париетал ҳужайралар кўпаяди ва ошқозон сокида хлорид кислота кўпайиб касаллик жихатдан гиперацит, гастрит намоён бўлади. Агар париетал ҳужайралар нобуд бўлса уларнинг ўрнига бош ҳужайралар кўпаяди. Ошқозон сокида пепсиноген, ва пепсин ошиб гипоасцит гастрит ривожланади.