Қандли диабет Режа

Диабет маќалида инсулин метаболизми. Диабетнинг ќамма турлари, этиологияси, љандай омиллар таъсирида пайдо бўлиши, авж олиб бориш муддатларидан љатъий назар организмда инсулиннинг мутлаљо ёки нисбатан етишмай љолиши билан таърифланади. Демак, диабет маќалида глюкозанинг одатдагича ўзлаштирилиши издан чиљади, чунки унинг љондан мускулларга, ёђ тўљимасига ўтиши инсулинга бођлиљ жараёндир. Шу билан бир љаторда гликогенолиз кучаяди, нормада эса инсулин гликогенолизга йўл бермай туради.
Мана шу ўзгаришлар љонда глюкоза тўпланиб боришига (гипергликемия пайдо бўлишига) ва буйракларда глюкоза реабсорбцияси бузилиши натижасида глюкозурия пайдо бўлишига олиб келади. Бунда асосий энергия манбалари ёђ кислоталари бўлиб љолади. Ёђ кислоталари жигарда кетон таналаригача оксидланади, кетон таналари мускуллар, юрак, буйраклар, мияда сарфланиб боради. Диабетда кетон таналари (бета-оксимой, ацетосирка кислоталар, ацетон) ќосил бўлиши ўзлаштирилишидан кўпрољ ќосил бўлиб туради. Бу нарса кетон таналарининг организмда тўпланиб боришига - кетоз бошланишига олиб келади. Кислоталар тўпланиб бориши натижасида кислота-ишљорлар мувозанати бузилиб, метаболик ацидоз бошланади. Кетоацидоз деб аталадиган ана шундай ќолат алмашинувда декомпенсацион ўзгаришлар бошланишига олиб келади. Скелет мускуллари, талољ, буйрак, ўпкадан љонга сут кислота ўтиши кўпаяди; ољсил парчаланиши кучайгани ќолда унинг синтези сусайиб кетади. Бу нарса аминокислоталардан зўр бериб глюкоза ќосил бўлишига (глюконеогенезга) олиб келади. Шундай љилиб, диабетда гликоген, триглицеридлар ва ољсиллар синтези сингари анаболик жараёнлар катаболик жараёнлар билан алмашинади: гликогенолиз, глюконеогенез, ёђларнинг сафарбар бўлиши ана шундай катаболик жараёнлардандир.
Диабетнинг бошланиши учун мана бу учта омилнинг аќамияти бор: 1) Лангерганс оролчалари бета-ќужайраларида ўзгаришлар рўй бериши, бу ўзгаришлар шу ќужайраларнинг йўљолиб кетишидан тортиб, то ќужайралар интакт бўлиб тургани ќолда инсулин ишлаб чиљара олмайдиган ќолга тушиб љолишигача боради; 2) љон плазмасида инсулинга љарши антителолар айланиб юриши билан ифодаланадиган ўзгаришлар бўлиши; 3) нишон-ќужайраларига инсулин таъсирининг ўзгариб љолиши: бу ќужайраларда инсулин рецепторлари сонининг камайиб кетиши ёки рецепторларга бириккан инсулиннинг иккиламчи куръерлар ќосил љилиш хусусияти пасайиб љолиши (пострецептор таъсир). Инсулинга бођлиљ ва инсулинга бођлиљ бўлмаган љандли диабет авж олиб бориш механизми ќамда инсулин генетикасининг бузилиши жиќатидан бир-биридан фарљ љилади, шу муносабат билан буларнинг патогенезини алоќида-алоќида кўриб ўтамиз.