Андижон давлат тиббиёт институти факультатив, госпитал терапия, халқ табобати ва эндокринология кафедраси

Гипотиреоз патогенези асосида тиреоид гормонлари миқдорининг ва уларнинг организмдаги физиологик ва метаболик жараёнларга таъсирининг камайиши ётади. Т3 ва Т4 гормонларининг етишмовчилиги натижасида модда алмашинувининг ҳама турлари сусаяди, тўқималар орқали кислород ютилиши реакциялари тормозланади, ҳар ҳил феремент системалар фаоллиги, газ алмашинуви ва асосий алмашинув сусаяди. Оқсил ва оқсил фракцияларининг синтези ва кетаболизми, шунингдек улар парчаланиши маҳсулотларининг организмдан чиқиб кетиши сусаяди. Бу ҳолат оқсил парчаланиши маҳсулотларининг қон томирдан ташқарида орган ва тўқималарда, терида, кўндаланг – тарғил ва силлиқ мушакларда тўпланишига олиб келади. Миокарда ва бошка мушаклар гурухларида креатинфосфат тўпланади. Бир вақтда нуклеин кислоталар (ДНК, РНК), миқдори камаяди, қоннинг оқсилли фракцияси глобулинлар кўпайиши томонга ўзгаради, интерстицияда эса альбуминлар қонцентрацияланади, гемоглобин структураси ўзгаради. Оқсиллар учун мембрана ва транскапиллар ўтказувчанлигининг ортиши механизми тўлиқ ўрганилмаган. Бу жараёнда вазоактив субстанция (масалан гистаминнинг) иштироки бор деб тахмин қилинади, аммо лимфанинг димланиши натижасида оқсилларнинг қон томирига кайтишининг қийинлашувига боғлаш тўғрироқдир.
Юракда, ўпкада, буйракларда, сероз бўшлиқларда ва биринчи ўринда терининг ҳамма қаватида нордон гликозаминогликанлар (ГАГ), кўпроқ глюкурон кислотаси ва озрок миқдорда – хондроитин олтингугурт кислотаси ортиқча тўпланади. Қон фибробластларидаги ГАГ миқдори кескин ортади.
ГАГ миқдорларининг ортиқчалиги бириктирувчи тўқиманинг коллоид структурасини ўзгартиради, унинг гидрофиллигини ва натрийни боғлашини кучайтиради ва лимфостаз шароитида микседемани шакллантиради.
Туқималарда натрий ва сувнинг ушланишига гипертиреоз ҳолатида вазопрессининг ортиқча ишлаб чиқарилиши шунингдек юрак бўлмачалари натрийуретик омилнинг камайиши ҳам сабаб бўлади. Хужайра билан бирга гипонатремияга ва хужайра ичидаги калий қонцентрациясининг камайишига мойиллик бўлади. Тўқималарнинг кальцийнинг эркин ионлари билан тўйиниши ҳам камаяди. Липолиз маҳсулотларининг утилизацияси ва организмдан чиқиб кетиши сусаяди, қонда холестерин, триглицеридлар, В липопротеидлар миқдорлари ортади.
Тиреоид гормонлари мия тўқимасининг ривожланишида, МНС нинг шаклланишида иштирок этувчи асосий гормонлардир. Бу гормонларнинг туғма етишмовчилиги болалар ақлий заифлигига олиб келади. Орттирилган гипотиреоз эса гипотиреоид энцефалопатиясининг ривожланишига, яъни рухий фаолият ва интелектининг пасайишига, рефлектор фаолиятининг сусайишига олиб келади. Бошқа эндокрин безларининг фаолияти ҳам биринчи ўринда буйрак усти безларининг фаолияти гипотермия шароитида тез пасаяди. Кортикостероидлар ва жинсий гормонлар переферик метаболизми ҳам бузилади. Жинсий гормонларининг етишмовчилиги ановуляцияга олиб келади. Аммо катехоламинлар секрецияси ортади. В – адрено рецепторларининг гипотиреоз ҳолатида сезувчанлигининг пасайиши катехоламинлар эффектини реализацияламайди.
Тиреоид гормонларининг камайиши қайта манфий боғланиш ҳисобига тиреотроп гормонининг (ТТГ) ортишига сабаб бўлади. ТТГ гормони билан пролактин секрецияси ҳам ортиши мумкин. ТТГ қалқонсимон безининг гиперплазиясига, киста ва аденомалар ҳосил бўлишига олиб келиши мумкин.
Гипотиреоид кома асосида нафас маркази фаолиятининг сусайиши ва юрак кучининг прогрессив камайиши, умумий гипометаболизм натижасида гипоксия ва гипотермия кучайиши ётади. Нафас маркази фаолиятининг сусайиши билан бирга бронхиал секрецияси ортиши ва йўтал рефлекссининг пасайиши ўпка вентиляциясининг сусайишини кучайтиради. Патогенезнинг асосий звеносига гипокортицизимнинг ривожланиши киради. Ривожланган гипотермия шароитида (30 С ва ундан паст) ички органлар биринчи ўринда буйрак усти безлари фаолияти пасаяди. Гипотиреоид кома жуда кам ҳолларда нормал тана ҳарорати билан кечади.