Андижон давлат тиббиёт институти факультатив, госпитал терапия, халқ табобати ва эндокринология кафедраси

ҚАНДЛИ ДИАБЕТ 2-ТУРИНИНГ ЭТИОЛОГИЯСИ ВА ПАТОГЕНЕЗИ.
ҚД 2- тури – бу гетероген углевод алмашинуви бузилишларининг умумий номланиши бўлиб, периферик тўқималарнинг инсулинга резистентлиги ва инсулиннинг нисбий дефицити натижасида ривожланади.
ҚД-2 тури кўпинча (80% га яқин) семизлик билан бирга кечади. ҚД-2 тури 35-40 ёшдан ортган одамларда учрайди. Аммо охирги вақтларда ривожланган мамлакатларда семизликнинг эрта ривожланиши балоғат ёшидагиларда ҳам КД 2-турининг учрашига олиб келмокда. В-ҳужайралар фаолиятининг қисман ёки тўлик сақланганлиги туфайли диабетнинг бу тури билан хасталанганларни кўпинча инсулин билан даволашга эхтиёж бўлмайди. Шу сабабли беморларда кетоацидоз ҳам жуда кам ривожланади. ҚД 2 –турининг белгилари секин аста ривожланиб, асоратлари ҳам (ҚД 1-турига нисбатан) кечроқ кузатилади. ҚД 2- турида генетик мойиллик кучлироқ аниқланади. Яқин қариндошларда касалликнинг ривожланиши ҳавфи 50-85% ни ташкил этади.
ҚД 2-турининг этиологияси.
1. Генетик омиллар. Наслга ўтишнинг доминант тури ҳарактерли бўлиб, монозигот эгзаклар конкорданлиги 100 % га яқиндир. Ҳасталанган ота-она фарзандларининг 30% да касаллик ривожланиш ҳавфи бор.
2. Ортиқча овқат истъемол қилиш, айниқса углеводларни кўп ейиш.
3. Семизлик (семизликнинг абдоминал тури аҳамиятли).
Инсулин секрециясининг етишмовчилиги.
Панкреатик механизмлар билан боғлиқ бўлиб, инсулин синтези, секрецияси ва метаболизмининг наслий ёки ортирилган бузилишлари билан ҳарактерланади. Оролчалар орқали инсулиннинг базал секрецияси турлича бўлиб, наҳордаги инсулиннинг кучли етишмовчилигидан гиперинсулинемиягача етиши мумкин. Инсулиннинг глюкоза билан стимуляцияга нисбатан паст ёки «теккизлашган» секрецияси принципиал аҳамияга эгадир.
Инсулинга резистентлик панкреасдан ташқи механизмлар билан боғлиқдир. (инсулиннинг оқсил билан боғлиқлиги, антогонистлар таъсири, жигар ферментлари таъсирида инсулинниг ортиқча парчаланиши, периферик тўқималарда инсулин рецепторлари сонининг камайиши).
ҚД 2 турининг патогенези.
Генетик мойиллиги, HLA системаси билан боғлиқ бўлмаган - иштаҳа регуляциясининг бузилиши-ортиқча овқатланиш-инсулинга рецепторларнинг камайиши-инсулинга резистентлик-инсулинниг нисбий етишмовчилиг-В- ҳужайралар фаолиятининг ортиши- В - ҳужайралар секретор фаолиятининг қувватсизланиши-инсулинниг абсолют етишмовчилиги. Патогенезнинг келтирилган схемаси қуйидаги омиллар орқали амалга ошади:
а) ортиқча овқатланиш семизликга, гиперинсулинемияга ва тўқималарида инсулин рецепторларининг камайишига (қайта боғланиш принципига асосан) олиб келади;
б) энкефалин ва эндорфин секрециясининг бузилиши, энкефалинга ортиқча сезувчанлик В - ҳужайралар орқали инсулин секрециясининг бузилишига олиб келади.
в) ошқозон ичак тракти гормонлари: ошқозон ингибитори пептиди, холецистокинин, секретин, гастрин, глюкозага боғлиқ инсулинотроп пептид таъсирларига жавобан инсулин секрециясининг ортиши.
г) инсулин рецепторлари синтезига жавобгар ген жойлашган 19-хромосомадаги бузилишлар-инсулин рецепторлари сонининг камайиши- иккиламчи гиперинсулинемия;
д) глюкозанинг тўқималар орқали етарлича ўзлаштирилмаганлиги туфайли ривожланувчи гиперглюкогонемия;
е) рецептордан кейинги бузилишлар-ҳужайра ичидаги ферментлар етишмовчилиги туфайли глюкоза алмашинувининг блокланиши;
ё) ошқозон ости бези оролчалари сезувчанлигининг бузилишлари, адренергик иннервация бузилишлари.
ҚД 2-тури патогенизини тушинишда 2 та асосий патологик жараён – ошқозон ости бези оролчалар соҳасидаги ўзгаришлар ва переферик тўқималардаги инсулинга резистентлик ўртасидаги ўзаро муносабатга аҳамият бериш лозим.