Актуальность темы: Гипотиреоз

Показаниями к оперативному лечению больных с гипертрофической формой АИТ являются большие размеры зоба с признаками сдавления окружающих тканей в случае, если консервативная терапия неэффективна или невозможна; сочетание АИТ с неопластическим процессом в щитовидной железе или быстрый рост узловой формы тиреоидита (угроза малигнизации); болезненные формы зоба при неэффективной консервативной терапии. Проводится тотальная струмэктомия. После операции больные должны постоянно принимать тиреоидные гормоны, дозировка которых устанавливается строго индивидуально.
При ранней диагностике и своевременно начатом адекватном лечении прогноз благоприятный, больные работоспособны. При развившемся гипотиреозе трудоспособность определяется тяжестью заболевания и возможностью его компенсации.
Подострый тиреоидит - заболевание, характеризующееся воспалительным процессом в щитовидной железе и сопровождающиеся деструкцией тиреоцитов. Впервые описан в 1904 году де Кервеном. Носит также название гигантоклеточного, гранулематозного, вирусного, псевдотуберкулезного тиреоидит.


Этиология и патогенез
Заболевание, вероятно, имеет вирусную природу, так как развивается после выздоровления от предшествующей вирусной инфекции. Тиреоидит может вызываться аденовирусами, вирусом кори, эпидемического паротита, гриппа, вирусом Коксаки. К этим же вирусам у больных выявляются высокие титры антител. В периоды вспышки вирусных инфекций количество больных подострым тиреоидитом возрастает; они чаще являются носителями антигенов HLA – B15 и HLA - DR 3, то есть предрасположенность к тиреоидиту генетически детерминирована. У ряда больных этиологическим фактором в развитии подострого тиреоидита может быть анаэробная инфекция или грибковое поражение щитовидной железы.
Возникающий воспалительный процесс приводит к деструкции фолликулярных клеток и фолликулов, поступлению в кровь повышенного количества Т3 и Т4, появлению признаков тиреотоксикоза; избыток негормональных соединений йода блокирует захват йода щитовидной железой. У части больных повышается титр антитиреоидных аутоантител. Это вторичный аутоиммунный процесс в ответ на воспалительные изменения в железе и поступление антигена в кровь. По мере выздоровления аутоиммунные явления исчезают. Стихание деструктивных процессов сопровождается снижением количесива йодистых соединений в крови и нормализацией захвата йода железой.
Уменьшение количесива функционирующей тиреоидной ткани приводит к временному гипотиреозу.