1-respublika abu ali ibn sino nomli jamoat salomatligi texnikumi

Umumiy hujayralarga zarar etkazish mexanizmlari

1. Energiya ta'minot jarayonlarining buzilishi.

• 
  ATP Tesintez jarayonlarining intensivligini pasaytirish;
  
• 
  ATP transportini buzish;
  
• 
  ATP energiyasidan foydalanishni buzish;
  

2. Membranalar va hujayra fermentlarining shikastlanishi.

• 
  Erkin radikal reaktsiyalarni va erkin radikal lipid perokik reviditsiyasini (to'kilishi) kuchaytirish;
  
• 
  Gidroleaza (lizosomal, membrana chegarasi, bepul);
  
• 
  Ampipiliya birikmalarining membranalarining lipid bosqichiga kiritish va ularni yuvish vositasi;
  
• 
  Shishish va ularning organellari membranlarini qazib olish va buzish;
  
• 
  Membranalarning shikastlangan komponentlarini tormozlash jarayoni yana ularni sintez qilish;
  

3. ion va suyuqlik nomutanosibliklari.

• 
  Gialoplazmada individual ionlarning nisbatini o'zgartirish;
  
• 
  Uzatqich ion nisbati o'zgarishi;
  
• 
  Giper vapidridratatsiya;
  

4. Hujayralar yoki uni amalga oshirish mexanizmlarining genetik dasturini buzish.

• 
  Genetik dasturning buzilishi.
  
• 
  Genlarning biokimyoviy tuzilishidagi o'zgarishlar;
  
• 
  Patogen gentlaridan mahrum qilish;
  
• 
  "Valitsional" genlarning qatag'onlar;
  
• 
  Alien DNKni patogen xususiyatlari bilan
  
• 
  Genetik dasturni amalga oshirish mexanizmlarini buzish.
  
• 
  Mitoz kasalliklari:
  
• 
  xromosomalarga zarar;
  
• 
  mitozni ta'minlaydigan inshootlarga zarar etkazish;
  
• 
  sitotomiyani buzish.
  
• 
  Maizo buzilishi.
  

5. Hujayra funktsiyalarini tartibga solish uchun tartibsizlik mexanizmlari.

• 
  Tartibga solish to'g'risidagi qabulni buzish.
  
• 
  Ikkilamchi vositachilar shakllanishining buzilishi (CAMF, CGMF)
  
• 
  Metabolik reaktsiyalar darajasida buzilish.
  

1. ATP, transport va uning energiyasini yo'q qilish sintezining bosqichlarida hujayralarda sodir bo'lgan jarayonlar energiyasini energiya bilan ta'minlashning buzilishi mumkin.

ATP sintezi kislorod, metabolik substratlarning etishmasligi bilan bezovtalanishi mumkin. Ma'lumki, ATP energiyasini energiya energiyasini etkazib berish ferment tizimlari yordamida amalga oshiriladi: ADF-ATP-Titochase (AdeninnulatootidraseFochase) va KFK). AdeninnutidridrastraFAFAFAsi ichki membrana orqali mitoxondriya matritsasining energiyasini ishlab chiqarishni ta'minlaydi va KFK Cytosol kirib kelayotgan fosforni hosil qiladi. KFK efforining hujayralari konshootlari ATP shaklida amalga oshiriladigan ATP shaklida ATP shaklida ATP shaklida ishlatiladigan Creatin fosfat guruhini tashiydi. Ushbu ferment energiya transporti tizimlari, shuningdek, turli patogen agentlar tomonidan zarar etkazishi mumkin va shuning uchun kamerada ATPning yuqori miqdori fonida energiya va kiruvchi tuzilmalarning etishmasligi rivojlanishi mumkin.

Energiya energiyasini energiya bilan ta'minlashning buzilishi va ularning tirikchiliklarining buzilishi energiya va normal transportning normal tashish sharoitida rivojlanishi mumkin. Bu, asosan, ATP-AZ Faoliyatining pasayishi tufayli energiyadan ozishning fermenti mexanizmlariga zarar etkazishi mumkin (ATP-APA aktomiyasi, K + -DNASENENT ATF-Asae plazmolm, mg 2 + - qaramog'ingiz Aza "kaltsiy nasosi" sarkoplaztastik retikulum va boshqalar)

2. Membrana va fermentlarning shikastlanishi hujayraning hayotiy faoliyatini buzishda muhim rol o'ynaydi. Bunday o'zgarishlarning eng muhim sabablaridan biri bu erkin radikal reaktsiyalar (CRP) va lipid peroksidlanish (qavat). Ushbu reaktsiyalar hujayralarni va normal jarayonlarga olib boriladi, bu bunday hayotiy transporti jarayonlarini, prostaglandinlar va leykotrienes, hujayralar, paxototsitoz, katkolain metabolizmini sintez qiladi.

Zaminning intensivligi (anxoksidants) va inhibitorlar (antioksidanantlar) ushbu jarayonning nisbati bilan tartibga solinadi. Eng faol anxvidants, erkin radikallarni, xususan, NESTONONLAR, A va D vitaminlarini, Nadn2, lipoik kislota, prostaglandin metabolizm va kategolaminlarni jalb qiladigan oson oksidlovchi birikmalar kiradi.

Zaminning jarayoni quyidagi bosqichlarga bo'linishi mumkin:

1) kislorodning tashabbusi ("kislorod" bosqichi, 2) lipid peroksid mahsulotlari ("peroksident bosqichining" peroksentant bosqichi ", hujayra shikastlanishi paytida Faol turar joylar: Superoksid Radikal kislorod (O 2 - O 2), asosan lipidlar bilan o'zaro ta'sir qiladigan ma'lumot, gidroksil kislorod (O 2 O 2) oqsillar va nuklein kislotalar. Natijada, faol radikallar shakllantiriladi, xususan lipidlar, shuningdek ularning peroksidi. Reaktsiya "ko'chkichi" ning zanjirini sotib olishi mumkin. Biroq, kameralarda erkin radikal va peroksident reaktsiyalarini cheklovchi omillar mavjud, i.e. Antioksidant ta'siri. Quyidagi jadvalda ferment va ferment bo'lmagan antioksidantni himoya mexanizmlari ko'rsatilgan.

Unionsiday tizim havolalari va uning ba'zi omillari

Yagona tizimlar		Harakat mexanizmlari
1. "AndicyNeni"	retinol, karotenoidlar, liboflavin	hujayrada 2 ta tarkibni, oksidlanish va fosforliatsiya jarayonlarini ko'paytirish orqali kamaytirish
2. "Radga qarshi"	superoksidismutaz, tokoferollar, mannitol	faol radikallarning "radikal bo'lmagan" birikmalarga tarjimasi, erkin radikallarning "organik birikmalar bilan" qondiring "
3. "Antipare"	glutatiyeer perokdinaz, Mamatonoza, serotonin	lipid gidereperozasini inaktivatsiya qilish.

Erkin radikal va peroksentant reaktsiyalarni haddan tashqari faollashtirish, shuningdek antioksidantni himoya qilish tizimining ishdan chiqishi membranalar va hujayra fermentlariga zararning asosiy omillaridan biridir. Quyidagi jarayonlarga etakchi ahamiyatga ega:

1) lipopik komplekslarining buzilishiga olib keladigan membranalarning fizikokimyoviy xususiyatlarini o'zgartirish, ferment effektlarini qondirishni ta'minlaydigan ferment tizimlari, ionlari va molekulalarni uzatishning kamayishi, membranalarning tarkibiy yaxlitligi;

2) hujayradagi tarkibiy va fermentatik funktsiyalarni bajaradigan protein mikrellarining fizikokimyoviy xususiyatlarining o'zgarishi; 3) membranadagi tarkibiy kamchiliklarning shakllanishi - ularda jinsiy aloqa qilish tufayli eng oddiy kanallar (klasterlar). Shunday qilib, membranadagi lipid gidervispereratorlarining to'planishi ularning kayfiyati va molekulalarini nazorat qilish, shuningdek, hujayrada va molekulalarni nazorat qilish va undan olib chiqilishi mumkin, bu jarayonlarning buzilishi mumkin Afsuski, tartibga soluvchi ta'sir, normativ ta'sir, hujayralararo o'zaro ta'sir va boshqalar. Membranalar va hujayralar o'limi.

Odatda, membranalar va fermentlarning tarkibi va holati nafaqat erkin radikal va litsenziya jarayonlari, balki lizosoma fermentlari, balki lizosoma fermentlari, balki lizosoma fermentlari bilan ham o'zgartirilgan, shuningdek, lizosoma fermentlari bilan ham o'zgartirilgan: linas, fosfolipazlar, himoya. Turli patogen omillarning ta'siri ostida, ularning faoliyati yoki mazmuni gialoplazmasidagi faoliyati yoki tarkibi keskin oshishi mumkin (masalan: lizoslar membranalarining o'tkazuvchanligini oshirishga yordam beradigan atsidoz tufayli). Ushbu glifofoliipidlar va membranalar oqsillari, shuningdek hujayra fermentlari gidroliz bo'ladi. Bu membranalar o'tkazuvchanligi va fermentlarning kinetik xususiyatlarining kamayishi bilan birga keladi.

hydrolaze harakatlari natijasida (asosan lipaza va fosfolipazların), erkin yog 'kislotalari va lesophospholipids xususan, glycelupholipids Hujayraning to'plangan etiladi: fosfatidilkolinler, phosphatidyltoolamines, phosphatidylcerin. Ushbu ampipiliya birikmalari gidrofob va gidrofilik membranalarida ham kirishga qodir va o'rnatishga qodir. Biomembranalarga olib borish, ular lipopototein komplekslarining normal tuzilishini o'zgartiradi, o'tkazuvchanlikni oshiradi, shuningdek, lipid molekulalarining "xanjar shaklidagi" shakli tufayli membranalarning konfiguratsiyasini o'zgartiradi. Ko'p sonli ampipiliya birikmalarining to'planishi membranalardagi klasterlarning paydo bo'lishiga va mikro-sezgi paydo bo'lishiga olib keladi.

3. ion va suyuqlik nomutanosibliklari.

Transmürment tarqatish va ichidagi ionlarning tarqalishining buzilishi energiya metabolizmining buzilishi bilan bog'liq yoki bir vaqtning o'zida rivojlanadi va membranizm va hujayra fermentlariga zarar etkazish belgilari bilan birlashtirilgan. Qoida tariqasida, ion nomuvofiqligi, natriy hujayralarida to'planib, K, NA-NA-ATP-ASE Plazmolemmasi, kaltsiy miqdori, xususan, funktsiyalar natijasida paydo bo'lishi bilan namoyon bo'ladi Hindistonning natriyning natriy membranasining hujayrali membrananing hujayralari mexanizmi, bu qafasga kiritilgan ikkita ionni almashtirishni ta'minlaydi, bu undan tashqariga chiqadigan kaltsiy ion. Ka2-ni CA2 + bilan raqobatlashishi umumiy tashuvchini kameradan chiqarishning oldini oladi. Kiantlarning uzatmasi buzilganligini buzish, shuningdek, CL, NOCK 3 - va boshqalarning tarkibidagi o'zgarishlar bilan hamroh bo'ladi.

Iblarning nomutanosibligi oqibatlari, harakatning konservativ salohiyatining o'zgarishi, shuningdek, qo'zg'alish qo'zg'atilishining buzilishi. Ion ichidagi ionlarning buzilishi suyuqliklarning nomutanosibligi tufayli hujayralar hajmining o'zgarishini keltirib chiqaradi. U giperhmitatsiya (shish yoki gipidritatsiya (suyuq tarkibning pasayishi) hujayrasi namoyon bo'ladi. Shunday qilib, shikastlangan hujayralarda natriy va kaltsiy ionlari tarkibining ko'payishi osmaot bosimi ko'payishi bilan birga, ularda suv to'planishiga olib keladi. Kalellar shishib ketadi, ularning hajmi ko'payadi, bu esa sitlemma va membrananing mikroellari bilan birga cho'zilishi va tez-tez birga. Seralni suvsizlantirish (masalan, suv yo'qotadigan ba'zi yuqumli kasalliklarda) suyuqlikning hosildorligi va unda oqsillar va boshqa organik va noorganik va noorganik va noorganik va noorganik va noorganik va noorganik va noorganik va noorganik va noorganik va noorganik va noorganik va noorganik va noorganik va noorganik va noorganik va noorganik va noorganik va noorganik va noorganik va noorganik va noorganik va noorganik va noorganik va noorganik va noorganik va noorganik va noorganiklar hosil bo'lgan. Ichakni ichidagi suvsizlantirish ko'pincha yadro ajinlari bilan birlashtiriladi, mitoxondriya va boshqalarning qulashi. Organelle.

4. Genetik dastur yoki uni amalga oshirish mexanizmlariga zarar etkazish.

Genetik ma'lumotlar hujayralarini o'zgartirishga olib keladigan asosiy jarayonlar o'z ichiga AYHOHLIKLARINING INSINATINI (masalan, onkogenlar) yoki patogen xususiyatlari bilan xorijiy DNK parchalarini joriy etish.

Genetik dasturning o'zgarishiga qo'shimcha ravishda, hujayra hujayralari hujayralarining muhim mexanizmi, asosan, meyoz yoki mitoz paytida hujayralar bo'limida, asosan hujayralar bo'limi jarayonida. Mitoz kasalliklarining uch guruhi ajralib turadi:

1. 
   Xromosoma apparatidagi o'zgarishlar
   
2. 
   Mitoziy jarayonni ta'minlaydigan inshootlarga zarar
   
3. 
   Sitoplazma va sitlemma (sitotomiya) bo'linishining buzilishi.
   

5. Qisqa jarayonlarni tartibga solishning buzilishi.

Bu me'yoriy mexanizmlarning quyidagi darajalaridan birida rivojlanib borayotgan tartibsizliklarning natijasi bo'lishi mumkin:

1. hujayra retseptorlari bilan Bav (gormonlar, neyrotransmitters va boshqalar). Retseptor molekulalarining sezgirligi, raqami va tuzilishiga, uning membranasidagi lipid muhiti normativ stimulyatorga hujayralarga ta'sir ko'rsatishi mumkinligini sezilarli darajada o'zgartirishi mumkinligini sezilarli darajada o'zgartiradi;

2. Maykali nukleotidlardagi asabiy "ikkilamchi vositachilar" hujayralar darajasida - Adenozin monofosfat (CAMF) va Guanozin monofosfat (CGMF) M (CGMF) M (CGMF) M (CGMF) M (CGMF) M (CGMF) M (CGMF) m Birinchi vositachilar "- gormonlar va neyrotransmitteritterlar.

3. Metablik nukleotidlar yoki boshqa ichidagi ichidagi boshqa omillar tomonidan tartibga solinadigan metabolik reaktsiyalar darajasida.